เปิดเมนูหลัก

โรคจิตเภท[11] (อังกฤษ: schizophrenia) เป็นความผิดปกติทางจิตใจ (mental disorder) ที่มีอาการเป็นพฤติกรรมผิดปกติ พูดแปลก ๆ และการเข้าใจความจริงได้น้อยลง[2] อาการอื่น ๆ รวมทั้งอาการหลงผิดคือเชื่อผิด ๆ, ความผิดปกติทางความคิดคือคิดสับสนหรือไม่ชัดเจน, ประสาทหลอนทางหูคือได้ยินเสียงพูดที่คนอื่นไม่ได้ยิน, การลดมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคม, การลดการแสดงออกทางอารมณ์ และการไร้แรงจูงใจที่จะทำอะไรเอง[2][3] คนไข้บ่อยครั้งมีปัญหาทางสุขภาพจิตอื่น ๆ เช่น วิตกกังวล ซึมเศร้า หรือการติดสารเสพติด (substance use disorder)[12] อาการปกติจะค่อย ๆ เพิ่มขึ้นเริ่มตั้งแต่ในวัยผู้ใหญ่ตอนต้นและในกรณีโดยมาก จะไม่หาย[3][6]

โรคจิตเภท
(Schizophrenia)
Cloth embroidered by a schizophrenia sufferer.jpg
ผ้าที่ปักโดยคนไข้โรคจิตเภท
การออกเสียง
สาขาวิชาจิตเวช
อาการเชื่อผิด ๆ คิดสับสน ได้ยินเสียงพูดที่คนอื่นไม่ได้ยิน[2][3]
ภาวะแทรกซ้อนฆ่าตัวตาย โรคหัวใจ โรคเกี่ยวกับการดำเนินชีวิต (lifestyle diseases)[4]
การตั้งต้น16-30 ปี[3]
ระยะดำเนินโรคเรื้อรัง[3]
สาเหตุปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรม[5]
ปัจจัยเสี่ยงประวัติในครอบครัว การใช้กัญชา ปัญหาเมื่อกำลังตั้งครรภ์ เติบโตขึ้นในเมือง พ่อที่มีอายุมากกว่า[5]
วิธีวินิจฉัยขึ้นกับพฤติกรรมที่สังเกตเห็น ประสบการณ์ที่คนไข้รายงาน และรายงานจากบุคคลอื่นที่คุ้นเคย[6]
โรคอื่นที่คล้ายกันการใช้สารเสพติด, โรคฮันติงตัน, ความผิดปกติทางอารมณ์ (คือโรคอารมณ์สองขั้ว), โรคออทิซึม[7]
การรักษาการรับคำแนะนำปรึกษาจากแพทย์พยาบาล การฝึกงาน[2][5]
ยายารักษาโรคจิต (antipsychotic)[5]
พยากรณ์โรคการคาดหมายคงชีพจะน้อยลง 18-20 ปี[8][4]
ความชุก~0.5%[9]
การเสียชีวิต~17,000 (2015)[10]

เหตุของโรครวมปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมและทางพันธุกรรม[5] ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมรวมการเติบโตขึ้นในเมือง การใช้กัญชาในช่วงวัยรุ่น การติดเชื้อบางอย่าง อายุของพ่อแม่ และการได้สารอาหารไม่เพียงพอเมื่ออยู่ในครรภ์[5][13] ปัจจัยทางพันธุกรรมรวมรูปแปรของยีนต่าง ๆ ทั้งแบบสามัญและไม่สามัญ[14]การวินิจฉัยโรคจะขึ้นอยู่กับพฤติกรรมที่สังเกตเห็น รายงานประสบการณ์จากตัวผู้ป่วยเอง และรายงานจากคนที่คุ้นเคย[6] เมื่อจะวินิจฉัย แพทย์ต้องพิจารณาวัฒนธรรมของคนไข้ด้วย[6] จนถึงปี 2013 ยังไม่มีแบบตรวจสอบที่เป็นปรวิสัย[6] โรคจิตเภทไม่ได้หมายถึงโรคที่ทำให้มีบุคลิกภาพเป็นหลายคน คือ dissociative identity disorder ซึ่งคนบางส่วนอาจสับสน[15]

วิธีรักษาหลักก็คือยารักษาโรคจิต (antipsychotic) พร้อมกับการได้คำแนะนำปรึกษาจากแพทย์พยาบาล (counselling) การฝึกงาน และการฟื้นฟูสภาพทางสังคม[2][5] ไม่ชัดเจนว่า ยารักษาโรคจิตในแบบ (typical) หรือนอกแบบ (atypical) ดีกว่ากัน[16] ในคนไข้ที่ยารักษาโรคจิตอื่น ๆ ไม่ได้ผล อาจลองยา clozapine ได้[5] ในกรณีซึ่งรุนแรงที่มีความเสี่ยงต่อตนเองหรือผู้อื่น การกักไว้ในสถานพยาบาลอาจจำเป็น แม้ปัจจุบันการอยู่ใน รพ. จะสั้นกว่าและไม่บ่อยครั้งเท่ากับในอดีต[17]

คนประมาณ 0.3-0.7% จะมีโรคจิตเภทในช่วงชีวิตของตน[9] ในปี 2013 มีกรณีคนไข้ประมาณ 23.6 ล้านรายทั่วโลก[18] ผู้ชายเป็นมากกว่าและโดยเฉลี่ยเริ่มเป็นเมื่ออายุน้อยกว่า[2] คนไข้ประมาณ 20% ฟื้นสภาพได้ดี โดยจำนวนน้อยจะหายโดยสิ้นเชิง[6] ประมาณ 50% จะพิการตลอดชีวิต[19] ปัญหาสังคม เช่น การว่างงานระยะยาว ความยากจน การไร้ที่อยู่อาศัย เป็นเรื่องสามัญ[6][20]ความคาดหมายคงชีพของคนไข้จะน้อยกว่าคนทั่วไป 10-25 ปี[8] ซึ่งเกิดจากปัญหาสุขภาพทางกายและอัตราการฆ่าตัวตายที่สูงขึ้น (ประมาณ 5%)[9][21] ในปี 2015 คนทั่วโลกประมาณ 17,000 คนเสียชีวิตเนื่องกับพฤติกรรมที่สัมพันธ์กับหรือมีเหตุจากโรคจิตเภท[10]

ใจความของโรคจิตเภทเป็นวิดีโอภาษาอังกฤษ (ข้อความพากย์)

อาการแก้ไข

 
ภาพ My Eyes at the Moment of the Apparitions (ตาของผมเมื่อปีศาจปรากฏ) โดยจิตรกรชาวเยอรมัน August Natterer ผู้มีโรคจิตเภท
ดูข้อมูลเพิ่มเติมที่: อาการที่เป็นมูลฐานของโรคจิตเภท

คนไข้โรคจิตเภทอาจมีอาการประสาทหลอน (โดยมากเป็นการได้ยินเสียงพูด) หลงผิด (บ่อยครั้งเป็นแบบแปลก ๆ [bizarre] หรือว่ามีคนตามรังควาน) และคิดกับพูดสับสน ซึ่งอาจรวมการคิดไม่ปะติดปะต่อ พูดประโยคต่อ ๆ กันที่ความหมายไม่ค่อยเชื่อมกัน และพูดเข้าใจไม่ได้ (เรียกว่า word salad) การถอนตัวจากสังคม การใส่เสื้อผ้าที่ไม่เรียบร้อย การรักษาสุขอนามัยที่ไม่ดี การไม่มีแรงจูงใจจะทำอะไร ๆ การตัดสินใจไม่ได้ เหล่านี้ล้วนสามัญในโรค[22]

ความบิดเบือนทางประสบการณ์ที่เป็นของตนเอง (self-disorder) เช่น ความรู้สึกว่าความคิดและความรู้สึกไม่ใช่ของตนเอง จนกระทั่งถึงความเชื่อว่า คนอื่นเอาความคิดมาใส่ในใจของตน (บางครั้งเรียกว่า passivity phenomena) ก็เป็นเรื่องสามัญด้วย[23] บ่อยครั้งสามารถสังเกตเห็นปัญหาทางอารมณ์ เช่น การไม่ตอบสนองต่ออะไร ๆ[24] ความพิการในเรื่องปฏิสัมพันธ์ทางสังคม (social cognition)[A] ก็สัมพันธ์กับโรคนี้ด้วย[25] เช่นเดียวกับอาการหวาดระแวง การแยกตัวจากสังคม[B] ก็เกิดอย่างสามัญด้วย[27] ปัญหาทางความจำใช้งาน (working memory)[C] และความจำระยะยาว, ปัญหาความใส่ใจ, ปัญหาทาง executive functions และความล่าช้าในการแปลผลข้อมูลก็เกิดอย่างสามัญด้วย[9] ในรูปแบบย่อยของโรคที่มีน้อยอย่างหนึ่ง บุคคลอาจจะไม่พูดอะไร ๆ โดยมาก คงอยู่ในท่าทางที่เแปลกโดยไม่เคลื่อนไหว หรือมีความไม่สงบทางกายใจอย่างไร้จุดหมาย นี่ล้วนเป็นอาการของอาการเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonia)[30] คนไข้บ่อยครั้งรับรู้อารมณ์ทางสีหน้าได้ยาก[31] ไม่ชัดเจนว่าอาการความคิดชะงัก (thought blocking) ที่บุคคลซึ่งกำลังพูดอยู่เงียบไปเป็นเวลา 2-3 วินาทีจนเป็นนาที ๆ เกิดในโรคนี้หรือไม่[32][33]

คนไข้ประมาณ 30-50% ไม่ยอมรับว่าตนเป็นโรคหรือยอมทำตามการรักษาของหมอ[34] การรักษาอาจทำให้เข้าใจตนเองได้ดีขึ้น[35]

คนไข้อาจมีอัตราเกิดกลุ่มอาการลำไส้ไวเกินต่อการกระตุ้น (IBS) สูง แต่บ่อยครั้งก็จะไม่พูดถึงมันยกเว้นถามตรง ๆ[36] อาการดื่มน้ำมากเหตุจิต (psychogenic polydipsia) โดยไร้เหตุผลทางสรีรวิทยาเพื่อดื่มน้ำ ค่อนข้างสามัญในคนไข้[37]

การจำแนกอาการแก้ไข

โรคจิตเภทมักบรรยายโดยใช้อาการเชิงบวก (positive symtoms) และอาการเชิงลบ/อาการบกพร่อง (negative symptoms)[38] อาการเชิงบวกก็คือที่คนโดยมากปกติไม่มี แต่มีในคนไข้ ซึ่งอาจรวมอาการหลงผิด ความคิดและคำพูดสับสน และประสาทหลอนทางหู ทางตา ทางจมูก ทางลิ้น ปกติจัดว่าเป็นอาการโรคจิต[39] ประสาทหลอนปกติจะสัมพันธ์กับตีมของความหลงผิด[40] อาการเชิงบวกทั่วไปตอบสนองได้ดีต่อยารักษา[40]

อาการเชิงลบ/อาการบกพร่องก็คือความบกพร่องของการตอบสนองทางอารมณ์หรือของกระบวนการทางความคิดอื่น ๆ โดยคนไข้ตอบสนองต่อยารักษาได้แย่กว่า[22] อาการวมทั้งการไร้การตอบสนองทางอารมณ์ ไม่พูด ไม่สามารถเกิดความยินดี ไร้ความต้องการที่จะสร้างความสัมพันธ์กับคนอื่น และไร้แรงจูงใจที่จะทำอะไรเอง อาการบกพร่องดูเหมือนจะทำให้คุณภาพชีวิต สมรรถภาพการดำเนินชีวิต และความเป็นภาระต่อคนอื่นแย่กว่าอาการเชิงบวก[19][41] คนไข้ที่มีอาการบกพร่องมากกว่าบ่อยครั้งมีประวัติการปรับตัวไม่ดีก่อนจะเกิดโรค และการตอบสนองต่อยารักษาบ่อยครั้งจะจำกัด[22][42]

มีการคัดค้านความสมเหตุสมผลของอาการเชิงบวกและเชิงลบเช่นนี้ด้วยการวิเคราะห์ปัจจัย (factor analysis) ที่ตรวจดูอาการที่แบ่งกลุ่มเป็น 3 มิติ แม้จะใช้คำต่าง ๆ กันแต่ปกติจะใช้มิติเกี่ยวกับประสาทหลอน (hallucination) ความวุ่นวายสับสนทางกายและใจ (disorganization) และมิติของอาการบกพร่อง (negative symptoms)[43]

การทำงานผิดปกติทางประชานแก้ไข

ความบกพร่องของสมรรถภาพทางประชาน/ความคิด ยอมรับกันอย่างกว้างขวางว่าเป็นอาการหลักอย่างหนึ่งของโรคจิตเภท[44][45][46] ระดับความบกพร่องทางประชานเป็นตัวพยากรณ์ว่าคนไข้จะดำเนินชีวิต ทำงาน และดำรงอยู่ในการรักษาของแพทย์ได้ดีขนาดไหน[47] การทำงานผิดปกติทางประชานและความรุนแรงของมันในคนไข้รายงานว่าเป็นตัวพยากรณ์การดำเนินชีวิตได้ดีกว่าอาการเชิงบวกและเชิงลบของโรค[44] ความบกพร่องทางประชานพบอยู่ในเรื่องต่าง ๆ มากมายรวมทั้ง ความจำใช้งาน[C] ความจำระยะยาว[48][49]ความจำเกี่ยวกับภาษา (verbal declarative memory)[50], การแปลผลความหมายของคำ (semantic processing)[D][51], ความจำอาศัยเหตุการณ์[47], ความใส่ใจ[19], การเรียนรู้ (โดยเฉพาะในเรื่องของภาษา)[48]

ความบกพร่องในเรื่องความจำทางภาษาชัดเจนที่สุดในคนไข้โรคจิตเภท ซึ่งแม้ความใส่ใจที่บกพร่องก็ไม่สามารถอธิบายได้ และสัมพันธ์กับสมรรถภาพที่ลดลงของคนไข้ในการเข้ารหัสความหมายของภาษา ซึ่งอ้างว่าเป็นเหตุของความบกพร่องอีกอย่างหนึ่งในความจำระยะยาว[48] เมื่อได้รายการคำ คนปกติจำคำดี ๆ ได้บ่อยครั้งกว่า (ซึ่งเรียกว่า Pollyanna principle) แต่คนไข้โรคนี้มักจะจำคำทั้งหมดได้เท่ากันไม่ว่าจะมีความหมายเชิงบวกหรือลบ ซึ่งแสดงว่า ภาวะสิ้นยินดีก่อความบกพร่องต่อการเข้ารหัสความหมายของคำ[48] ความบกพร่องเช่นนี้จะพบในคนไข้ก่อนจะปรากฏโรคเป็นระยะหนึ่ง[44][46][52] ญาติใกล้ชิด[E] รวมทั้งพ่อแม่พี่น้องลูกของคนไข้โรคจิตเภทและบุคคลเสี่ยงสูงอื่น ๆ ปรากฏว่ามีความบกพร่องทางประชาน/ความคิด โดยเฉพาะในเรื่องความจำใช้งาน[52]

งานทบทวนวรรณกรรมเกี่ยวกับความบกพร่องทางประชานของคนไข้โรคนี้แสดงว่า ความบกพร่องอาจมีตั้งแต่ต้นวันรุ่น หรืออาจเกิดขึ้นก่อนหน้านั้นในวัยเด็ก[44] ความบกพร่องที่พบมักจะดำรงอยู่ในระดับเดียวกันในระยะยาวสำหรับคนไข้โดยมาก หรือมีวิถีดำเนินที่ระบุได้โดยตัวแปรทางสิ่งแวดล้อม[44][48] แม้หลักฐานที่แสดงว่าความบกพร่องจะเสถียรตามเวลาจะน่าเชื่อถือและมีมาก[47][48] แต่งานวิจัยในประเด็นนี้โดยมากก็เพ่งความสนใจไปที่วิธีการปรับปรุงความใส่ใจและความจำใช้งาน[48][49] ความพยายามปรับปรุงสมรรถภาพการเรียนรู้ของคนไข้โดยให้รางวัลมีค่าสูงหรือมีค่าน้อย และเมื่อสอนหรือไม่สอน พบว่า การเพิ่มรางวัลทำให้การเรียนรู้แย่ลง ในขณะที่การสอนทำให้เรียนรู้ได้ดีขึ้น ซึ่งแสดงว่า การรักษาบางรูปแบบอาจเพิ่มสมรรถภาพทางประชาน/ความคิด[48] การฝึกคนไข้ให้เปลี่ยนการคิด การใส่ใจ และพฤติกรรมทางภาษาโดยให้ออกเสียงงานที่ต้องทำ การฝึกการคิด (cognitive rehearsal) การให้คำสอนแก่ตนเอง การให้คำปลอบใจแก่ตนเองเพื่อรับมือกับความล้มเหลว การชมตนเองเมื่อประสบความสำเร็จ ช่วยให้ระลึกถึงความจำ (recall task) ได้ดีขึ้นอย่างสำคัญ[48] การฝึกเช่นนี้ ซึ่งเรียกว่า self-instructional (SI) training มีประโยชน์ต่อปัญหาต่าง ๆ เช่น การพูดไร้ความหมายที่ลดลง และการระลึกถึงความจำได้ดีขึ้นเมื่อสับสนหรือวิตกกังวล[48]

การเริ่มต้นแก้ไข

ปลายวัยรุ่นและต้นวัยผู้ใหญ่เป็นช่วงที่โรคจิตเภทเริ่มต้นมากที่สุด[9] ซึ่งเป็นปีวิกฤติในเรื่องพัฒนาการทางสังคมและอาชีพ[53] ในชาย 40% และหญิง 23% ที่วินิจฉัยว่าเป็นโรคนี้ อาการเริ่มปรากฏก่อนถึงอายุ 19 ปี[54] อาการทั่วไปของโรคมักจะปรากฏระหว่างอายุ 16-30 ปี[3][6] ชายมักจะเริ่มเกิดโรคระหว่างอายุ 18-25 ปีและหญิง 25-35 ปี[55] เพื่อลดปัญหาทางพัฒนาการเนื่องกับโรคจิตเภท มีงานศึกษาที่ทำเป็นจำนวนมากเพื่อระบุและรักษาระยะ prodrome[F] ของโรค ซึ่งได้ตรวจพบถึง 30 เดือนก่อนที่อาการจะเริ่ม[53]

คนไข้ที่เกิดโรคจิตเภทอาจประสบกับอาการโรคจิตที่ชั่วคราวและจำกัด[58] และมีอาการที่ไม่จำเพาะเจาะจงในเรื่องการถอนตัวจากสังคม หงุดหงิด อารมณ์ละเหี่ย (dysphoria)[59] และความซุ่มซ่ามก่อนจะเกิดโรค[60] เด็กที่เกิดโรคจิตเภทอาจมีเชาวน์ปัญญาที่ลดลง พัฒนาการทางการเคลื่อนไหวที่ช้าลง (คือ ถึงจุดสำคัญ ๆ ในชีวิตเช่นการเดินได้ช้าลง) ชอบเล่นคนเดียว กลัวการเข้าสังคม และเรียนหนังสือได้ไม่ดี[61][62][63]

เหตุแก้ไข

ดูบทความหลักที่: เหตุของโรคจิตเภท

ปัจจัยทางพันธุกรรมและทางสิ่งแวดล้อมรวมกันมีบทบาทให้เกิดโรค[9][15] คนที่มีประวัติครอบครัวว่าเป็นโรคจิตเภทและมีอาการโรคจิตแบบชั่วคราวมีโอกาส 20-40% จะผ่านเกณฑ์วินิจฉัยว่ามีโรคจิตเภทอีกปีต่อมา[64]

พันธุกรรมแก้ไข

การสืบทอดทางพันธุกรรมของโรคประเมินว่าอยู่ที่ราว ๆ 80% ซึ่งหมายความว่า 80% ของความแตกต่างโอกาสการเกิดโรคในระหว่างบุคคลมาจากรรมพันธุ์[65][66] แต่ค่าประเมินก็ต่าง ๆ กันเพราะการแยกอิทธิพลทางพันธุกรรมกับทางสิ่งแวดล้อมเป็นเรื่องยาก จนนักวิชาการบางพวกระบุว่าค่าประเมินนี่ไม่แม่นยำ[67][68] ปัจจัยเสี่ยงมากสุดของการเกิดโรคจิตเภทก็คือมีญาติใกล้ชิด (พ่อแม่พี่น้องลูก) ที่เป็นโรค โดยความเสี่ยงอยู่ที่ 6.5% คู่แฝดเหมือนราว 40% ก็เป็นโรคตามคู่ด้วย[15] ถ้าพ่อหรือแม่เป็นโรค โอกาสเสี่ยงอยู่ที่ 13% และถ้าเป็นทั้งสองคน โอกาสเสี่ยงเกือบถึง 50%[65] ผลงานศึกษาพันธุกรรมของโรคโดยเลือกยีนแคนดิเดต (candidate gene) ทั่วไปไม่พบความสัมพันธ์ที่คงเส้นคงวา[69] และตำแหน่งยีน (genetic loci) ที่ระบุโดยงานศึกษาความสัมพันธ์ทั้งจีโนม (genome-wide association studies) ว่าสัมพันธ์กับโรคก็อธิบายความแตกต่างของโรคได้เป็นเพียงแค่ส่วนน้อย[70]

ยีนจำนวนมากรู้ว่า มีบทบาทในโรค แต่ละอย่างมีผลเล็กน้อย สืบทอดและแสดงออกโดยยังไม่ชัดเจน[14][71] การรวมผลของยีนต่าง ๆ เป็นคะแนนความเสี่ยงของยีนหลายยีน (polygenic risk score) สามารถอธิบายความแตกต่างความเสี่ยงการเกิดโรคได้อย่างน้อย 7%[72] กรณีราว ๆ 5% เข้าใจว่า มีเหตุเป็นบางส่วนจาก copy number variation (CNV)[G] ที่มีน้อยรวมทั้ง 22q11 (ที่ก่อกลุ่มอาการดิจอร์จ), 1q21 และ 16p11[74] CNV ที่มีน้อยเหล่านี้เพิ่มความเสี่ยงการเกิดโรคอาจถึง 20 เท่า และบ่อยครั้งเกิดพร้อมกับออทิซึมและความพิการทางเชาวน์ปัญญา[74] รูปแปรสามัญของยีนที่ก่อโรคจิตเภทสัมพันธ์ทางพันธุกรรมกับโรคอารมณ์สองขั้ว มีสหสัมพันธ์เชิงผกผันกับเชาวน์ปัญญา และไม่มีสหสัมพันธ์กับโรคภูมิคุ้มกัน[75]

คำถามว่า ในขณะที่คนไข้มีลูกน้อยกว่า พันธุกรรมจะมีอิทธิพลโดยหลักต่อโรคจิตเภทได้อย่างไร เป็นปฏิทรรศน์อย่างหนึ่ง เพราะคาดว่า รูปแปรของยีนที่เพิ่มความเสี่ยงโรคจะไม่ได้การคัดเลือกโดยธรรมชาติเพราะมีผลลบต่อความเหมาะสมทางการสืบพันธุ์ (reproductive fitness) มีคำตอบเป็นได้ที่ได้เสนอ รวมทั้งอัลลีลต่าง ๆ ที่สัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคให้ความได้เปรียบทางความเหมาะสมแก่บุคคลที่ไม่เป็นโรค[76][77] หลักฐานบางส่วนไม่สนับสนุนไอเดียนี้[68] นักวิชาการอื่น ๆ จึงได้เสนอว่า อัลลีลจำนวนมากที่แต่ละอย่างมีผลเล็กน้อยรวม ๆ กันสามารถยืนกรานอยู่ได้[78]

สิ่งแวดล้อมแก้ไข

ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมที่สัมพันธ์กับการเกิดโรครวมทั้งสิ่งแวดล้อมของที่อยู่อาศัย การใช้ยารักษา/ยาเสพติด และตัวทำให้เครียดก่อนคลอด (prenatal stressor)[9] ความเครียดของแม่สัมพันธ์กับโอกาสเสี่ยงเป็นโรคในบุตรที่สูงขึ้น โดยอาจเกี่ยวกับไกลโคโปรตีนคือ reelin[H][84] ทั้งการขาดสารอาหารของแม่ เช่นที่พบในทุพภิกขภัย และโรคอ้วน ได้ระบุแล้วว่าอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงให้บุตรเกิดโรค ทั้งความเครียดหรือการติดเชื้อของแม่ก็ได้แสดงแล้วว่า เปลี่ยนพัฒนาการทางประสาทของทารกผ่านโปรตีนที่ส่งเสริมให้อักเสบ (pro-inflammatory) เช่น IL-8 and TNF[85][86]

วิธีการเลี้ยงดูลูกดูเหมือนจะไม่มีผลสำคัญ แม้เด็กที่มีพ่อแม่ช่วยสนับสนุนจะได้ผลดีกว่าพ่อแม่ที่ช่างวิพากษ์วิจารณ์/ชอบจับผิด หรือดุ[15] ความบอบช้ำทางจิตใจในวัยเด็ก พ่อแม่เสียชีวิต ถูกเพื่อนรังแก หรือถูกทารุณกรรม ล้วนเพิ่มความเสี่ยงอาการโรคจิต[87][88] การใช้ชีวิตอยู่ในเมืองในช่วงวัยเด็กหรือผู้ใหญ่พบอย่างคงเส้นคงวาว่า เพิ่มโอกาสเกิดโรคเป็นสองเท่า[9][15] แม้หลังจากลบอิทธิพลเกี่ยวกับการใช้ยาเสพติด กลุ่มชาติพันธุ์ และขนาดของกลุ่มสังคม[89] ปัจจัยอื่น ๆ ที่มีบทบาทสำคัญรวมทั้งการแยกตัวจากสังคม (social isolation)[B] และการย้ายถิ่นฐานโดยเกี่ยวกับความทุกข์ยากทางสังคม การเลือกปฏิบัติทางเชื้อชาติ ครอบครัวมีปัญหา ไม่มีงาน ที่อยู่อาศัยไม่ดี[15][90]

มีสมมติฐานว่า สำหรับบางคน การเกิดโรคสัมพันธ์กับการทำงานผิดปกติของทางเดินอาหาร เช่นที่พบในโรคแพ้กลูเตน (NCGS)[I] คือคนไข้กลุ่มย่อยส่วหนึ่งตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อโปรตีนคือกลูเตนต่างกับคนที่มีโรคซีลิแอ็ก โดยมีตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของการแพ้กลูเตนที่สูงขึ้น ตัวบ่งชี้เช่นสารภูมิต้านทานคือ anti-gliadin IgG หรือ anti-gliadin IgA[94]

การใช้สารเสพติดแก้ไข

คนไข้ประมาณครึ่งหนึ่งใช้ยาหรือแอลกฮอล์อย่างหนัก[95] รวมทั้งแอมเฟตามีน โคเคน และแอลกอฮอล์แม้จะน้อยกว่าบ้าง ซึ่งอาจมีผลเป็นอาการโรคจิตเหตุสารกระตุ้น (stimulant psychosis) หรืออาการโรคจิตเหตุแอลกอฮอล์ซึ่งมีอาการคล้ายกับโรคจิตเภทมาก[15][96] อนึ่ง คนไข้ใช้นิโคตินในอัตราที่สูงกว่ากลุ่มประชากรทั่วไปมากแม้ทั่วไปจะไม่เชื่อว่าเป็นเหตุของโรค[97]

การติดเหล้าอย่างเรื้อรังบางครั้งเป็นเหตุให้เกิดความผิดปกติที่มีโรคจิตที่สารเป็นตัวชักนำ (substance-induced psychotic disorder) ผ่านกลไก kindling คือเป็นภาวะทางประสาทที่รุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ เนื่องจากการขาดเหล้าซ้ำ ๆ[98] การใช้กัญชาไม่สัมพันธ์กับการเกิดโรคก่อนเวลา[99]

การใช้กัญชาอาจเป็นปัจจัยร่วมให้เกิดโรคในบุคคลที่เสี่ยงอยู่แล้ว[13] ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอาจต้องอาศัยยีนบางอย่างในบุคคลนั้น ๆ[13] ในบุคคลที่เสี่ยงเกิดโรค การใช้กัญชาสัมพันธ์กับอัตราเกิดโรคที่สูงขึ้นเป็นสองเท่า[100]

คนไข้อาจใช้ยาเสพติดอื่น ๆ เป็นกลไกการรับมือกับความซึมเศร้า ความวิตกกังวล ความเบื่อ และความเหงา[95][101]

ปัจจัยทางพัฒนาการแก้ไข

ในช่วงพัฒนาการของตัวอ่อน ปัจจัยเช่นการขาดออกซิเจน (hypoxia) การติดเชื้อ ความเครียด และทุพโภชนาการ อาจเพิ่มความเสี่ยงโรคแก่ทารกในอนาคต[9] คนที่ได้วินิจฉัยว่าเป็นโรคมีโอกาสมากกว่าที่จะคลอดในฤดูหนาวหรือฤดูใบไม้ผลิ (อย่างน้อยก็ในซีกโลกเหนือ) ซึ่งอาจเป็นผลของการได้รับไวรัสในอัตราสูงขึ้นในครรภ์[15] ความเสี่ยงโรคจะเพิ่มขึ้นราว 5-8%[102] การติดเชื้อเมื่ออยู่ในครรภ์หรือในช่วงใกล้ ๆ คลอดรวมทั้งโพรทิสต์ในเคลด Alveolata คือ Toxoplasma gondi (เป็นเหตุโรค toxoplasmosis[J]) และแบคทีเรีย Chlamydia (เป็นเหตุโรคหนองในเทียม) และการตรวจพบแอนติเจนในเลือดสำหรับจุลชีพก่อโรคบางชนิด ก็สัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคที่สูงขึ้น[106] การติดเชื้อไวรัสในสมองในช่วงวัยเด็กยังสัมพันธ์กับความเสี่ยงเกิดอาการโรคจิตเมื่อเป็นผู้ใหญ่ด้วย[107]

กลไกแก้ไข

ดูบทความหลักที่: กลไกของโรคจิตเภท

แม้กลไกของโรคจะยังไม่ชัดเจน แต่ก็มีความพยายามเชื่อมการทำงานของสมองที่เปลี่ยนไปกับโรค[9] ที่ใช้เป็นคำอธิบายอย่างสามัญที่สุดก็คือ สมมติฐานโดพามีน ซึ่งโทษอาการโรคจิตว่า เป็นการแปลผลเนื่องกับการส่งสัญญาณผิด ๆ ของเซลล์ประสาทโดพามีน (dopaminergic neuron)[9] กลไกที่เป็นไปได้อื่น ๆ รวมทั้งปัญหาการสื่อประสาทผ่านกลูตาเมตและปัญหาพัฒนาการทางประสาท มีเฟรมเวิ้ร์กสมมติฐานที่เชื่อมความผิดปกติทางชีววิทยาเหล่านี้กับอาการต่าง ๆ[108]

การส่งกระแสประสาทผิดปกติของระบบประสาทโดพามีนโทษว่ามีส่วนให้เกิดโรค เพราะยาที่ออกฤทธิ์ต่อหน่วยรับโดพามีน (ที่เซลล์ประสาท) มีผลดี และเพราะระดับโดพามีนจะสูงขึ้นในอาการโรคจิตแบบฉับพลัน[109][110] มีสมมติฐานว่าการส่งกระแสประสาทผิดปกติของระบบประสาทโดพามีนเป็นเหตุของอาการหลงผิด[111][112][113] การลดจำนวนหน่วยรับโดพามีนแบบ D1 ในสมองส่วน prefrontal cortex ก็อาจทำให้ความจำใช้งาน[C] บกพร่องด้วย[114][115][116][117]

หลักฐานจากงานศึกษาแนวต่าง ๆ แสดงว่า การลดจำนวนหน่วยรับ NMDA ในสมองมีบทบาท คืองานศึกษาได้แสดงว่าการแสดงออกหน่วยรับ NMDA ที่ลดลง และยาสะกดหน่วยรับ (NMDA receptor blockers) ทำให้เกิดอาการคล้ายโรคจิตเภทและเกิดความผิดปกติทางสรีรภาพที่สัมพันธ์กับโรค[118][119][120] งานศึกษาหลังคนไข้เสียชีวิตพบอย่างสม่ำเสมอว่า เซลล์ประสาทส่วนย่อยในเซลล์ประสาทเหล่านั้นไม่แสดงออกเอนไซม์ glutamate decarboxylase (GAD67)[121] นอกเหนือจากการมีสัณฐานผิดปกติ กลุ่มย่อยของอินเตอร์นิวรอนที่ผิดปกติในคนไข้มีหน้าที่ประสานการส่งกระแสประสาทของกลุ่มนิวรอนซึ่งเป็นเรื่องจำเป็นเมื่อใช้ความจำ ซึ่งเห็นได้ทางสรีรวิทยาไฟฟ้าโดยเป็นคลื่นประสาทที่มีความถี่การแกว่งไกวแบบแกมมาที่ระหว่าง 30-80 เฮิรตซ์ ทั้งความจำใช้งานและการแกว่งไกวแบบแกมมาจะผิดปกติในคนไข้ ซึ่งสะท้อนให้เห็นการทำงานผิดปกติของอินเตอร์นิวรอน[121][122][123][124]

หลักฐานแสดงว่าการเกิดโรคมีองค์เป็นพัฒนาการทางประสาท ก่อนเกิดโรคมักจะมีความบกพร่องทางประชาน/ความคิด การเข้าสังคม และการเคลื่อนไหว[125] อนึ่ง ปัญหาก่อนคลอดรวมทั้งแม่ติดเชื้อ[126][127] ทุพโภชนาการของมารดา และภาวะแทรกซ้อนในช่วงตั้งครรภ์ล้วนเพิ่มความเสี่ยงโรค[85] โรคปกติจะเกิดราว ๆ อายุ 18-25 ปีซึ่งเป็นวัยที่เกิดพัฒนาการทางประสาทบางระยะที่เชื่อมเกี่ยวกับโรค[128]

ความบกพร่องทาง executive function เช่น การวางแผน การห้ามใจตนเอง และความจำใช้งาน เป็นปัญหากระจายไปทั่วของคนไข้ แม้หน้าที่เหล่านี้จะสามารถแยกจากกันได้ แต่การทำงานผิดปกติในโรคอาจสะท้อนถึงความบกพร่องอันเป็นมูลฐานทางสมรรถภาพการสร้างตัวแทนข้อมูลเกี่ยวกับเป้าหมายไว้ในความจำใช้งาน แล้วใช้ข้อมูลนี้ในทางประชาน/ความคิดและทางพฤติกรรม[129][130] ความบกพร่องเช่นนี้เชื่อมกับภาพทางประสาทที่ผิดปกติและความผิดปกติทางประสาทพยาธิวิทยาหลายอย่าง เช่น งานศึกษาที่สร้างภาพประสาทโดยกิจ (functional neuroimaging) รายงานหลักฐานว่า ประสิทธิภาพของการแปลผลทางประสาทได้ลดลง คือ ส่วนสมอง dorsolateral prefrontal cortex ต้องทำงานมากกว่าเพื่อให้ได้ผลเช่นเดียวกันในงานที่ต้องใช้ความจำใช้งาน ความผิดปกติเหล่านี้อาจเชื่อมกับสิ่งที่ค้นพบหลังคนไข้เสียชีวิตที่คงเส้นคงวาว่ามีนิวโรพิลที่น้อยลง คือมีหลักฐานว่าเซลล์ประสาทพีระมิดหนาแน่นน้อยลง และมีเดนไดรติก สไปน์ที่หนาแน่นลดลง ความผิดปกติระดับเซลล์และการทำงานของมันเหล่านี้อาจพบในงานศึกษาสร้างภาพโครงสร้างประสาท ที่พบปริมาตรเนื้อเทาที่ลดลงโดยสัมพันธ์กับความบกพร่องทางความจำใช้งาน[131]

อาการเชิงบวกและอาการบกพร่องได้เชื่อมกับความหนาเปลือกสมองที่ลดลงในสมองกลีบขมับส่วนบน (superior temporal lobe)[132] และใน orbitofrontal cortex ตามลำดับ[133]ภาวะสิ้นยินดี ซึ่งดั้งเดิมนิยามว่า เป็นสมรรถภาพรับประสบการณ์ที่ทำให้เกิดสุขได้น้อยลง บ่อยครั้งรายงานว่าเกิดกับคนไข้ แต่ก็มีหลักฐานจำนวนมากที่แสดงว่า การตอบสนองต่อความสุขไม่เสียหายในคนไข้[134] และที่รายงานเป็นภาวะสิ้นยินดีความจริงเป็นการทำงานผิดปกติของกระบวนการเกี่ยวกับรางวัลอื่น ๆ[135] ทั่วไปแล้วกระบวนการพยากรณ์รางวัล (reward prediction) ที่เสียหายเชื่อว่า ก่อความบกพร่องในการสร้างความคิดและพฤติกรรมที่จำเป็นเพื่อให้ได้รางวัล แม้คนไข้จะมีการตอบสนองต่อความสุขที่เป็นปกติ[136]

แบบจำลองการทำงานของสมองแบบความน่าจะเป็นเบย์ได้ใช้เชื่อมความผิดปกติในการทำงานระดับเซลล์กับอาการของโรค[137][138] ทั้งประสาทหลอนและอาการหลงผิดเสนอว่า สะท้อนการเข้ารหัสความคาดหวังก่อน (prior expectation) ในระบบประสาทที่ไม่ดี ดังนั้น ทำให้ความคาดหวังมีอิทธิพลเกินต่อการรับรู้ทางประสาทสัมผัสและการสร้างความเชื่อ ในแบบจำลองวงจรประสาทอันเป็นที่ยอมรับซึ่งอำนวยการเข้ารหัสการพยากรณ์รางวัล การทำงานของหน่วยรับ NMDA ที่น้อยเกินดังที่พบในโรค โดยทฤษฎีอาจมีผลเป็นอาการคลาสสิกของโรคจิตเภท เช่น อาการหลงผิดและประสาทหลอน[139][140]

วินิจฉัยแก้ไข

ดูบทความหลักที่: การวินิจฉัยโรคจิตเภท

โรคจิตเภทจะวินิจฉัยตามเกณฑ์ของคู่มือการวินิจฉัยและสถิติสำหรับความผิดปกติทางจิต (DSM-5) ของสมาคมจิตเวชอเมริกัน (APA) หรือ ICD-10 ขององค์การอนามัยโลก เกณฑ์เหล่านี้ใช้ประสบการณ์ที่คนไข้รายงานและรายงานพฤติกรรมที่ผิดปกติที่คนอื่นรายงาน โดยแพทย์พยาบาลเป็นผู้ประเมิน อาการที่สัมพันธ์กับโรคเกิดเป็นสเปกตรัมคืออย่างต่อเนื่องในกลุ่มประชากรปกติ และดังนั้น จึงต้องถึงความรุนแรงและปัญหาในระดับหนึ่งก่อนที่จะวินิจฉัยว่าเป็นโรค[15] จนถึงปี 2013 ยังไม่มีการตรวจที่เป็นปรวิสัย (เพราะบุคคลต่าง ๆ รวมคนไข้เอง เป็นผู้รายงานอาการ จึงเป็นการตรวจที่เป็นอัตวิสัย)[6]

เกณฑ์แก้ไข

ในปี 2013 สมาคมจิตเวชอเมริกัน (APA) ตีพิมพ์ DSM ฉบับที่ 5 คือ DSM-5 เพื่อจะวินิจฉัยว่ามีโรคจิตเภท จะต้องผ่านเกณฑ์สองเกณฑ์ที่เกิดในช่วงเวลาโดยมากอย่างน้อย 1 เดือนโดยมีผลสำคัญต่อการดำเนินชีวิตทางสังคมและทางอาชีพอย่างสำคัญอย่างน้อย 6 เดือน คนไข้ต้องมีอาการหลงผิด ประสาทหลอน หรือพูดสับสน เป็นอาการแรก อาการที่สองอาจเป็นอาการบกพร่อง (negative symptom) หรือพฤติกรรมที่วุ่นวายสับสนหรือมีอาการเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonia)[141] นิยามของโรคจิตเภทเท่ากับที่ระบุใน DSM-IV-TR ปี 2000 แต่ DSM-5 ก็มีอะไรที่เปลี่ยนไปบ้างรวมทั้ง

  • การแจกแนกแบบย่อย (subtype) เช่น ยกเลิกแบบย่อย catatonic schizophrenia และโรคจิตเภทแบบระแวง (paranoid schizophrenia) ซึ่งมีอยู่ในฉบับก่อน ๆ โดยมากตามธรรมเนียม แต่ได้พิสูจน์แล้วว่าไม่มีค่าอะไร[142]
  • อาการเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonia) ไม่จัดว่าสัมพันธ์กับโรคจิตเภทอย่างมีกำลัง[143]
  • เมื่อรายงานอาการของโรค แนะนำว่าให้จำแนกให้ดีระหว่างภาวะโรคปัจจุบันกับที่ผ่านมาในอดีต เพื่อให้สามารถระบุอาการโดยทั่วไปได้ชัดเจนยิ่งขึ้นห[142]
  • การให้ความสำคัญเป็นพิเศษต่อเกณฑ์วินิจฉัย Schneider's first-rank symptoms [K] ไม่แนะนำอีกต่อไป[142]
  • โรค schizoaffective disorder มีนิยามที่ดีขึ้นเพื่อแยกแยะกับโรคจิตเภทได้ชัดเจนขึ้น[142]
  • การประเมินที่ครอบคลุมโดเมน 8 โดเมนของจิตพยาธิวิทยา เช่น คนไข้ประสาทหลอนหรือมีอาการฟุ้งพล่าน (mania) หรือไม่ แนะนำให้ทำเพื่อช่วยระบุการตรวจรักษา[148]

เกณฑ์วินิจฉัย ICD-10 ปกติจะใช้ในประเทศยุโรป เกณฑ์ DSM ใช้ในสหรัฐอเมริกาและประเทศอื่น ๆ บางประเทศ และมักใช้โดยมากในงานวิจัย เกณฑ์ ICD-10 เน้นเกณฑ์ Schneider's first-rank symptoms[K] มากกว่า ในภาคปฏิบัติ วิธีการจำแนกโรคทั้งสองเข้ากันได้ดีมาก[149] ข้อเสนอการปรับปรุงสำหรับ ICD-11 เสนอให้เพิ่ม self-disorder เป็นอาการ[23]

ถ้าปัญหามีมากกว่า 1 เดือนแต่ยังน้อยกว่า 6 เดือนแพทยจ์จะวินิจฉัยว่าเป็นโรค schizophreniform disorder ก่อน ส่วนอาการโรคจิตที่มีน้อยกว่า 1 เดือนจะวินิจฉัยเป็น brief psychotic disorder โดยภาวะอีกหลายอย่าง ๆ อาจจัดเป็น psychotic disorder not otherwise specified ถ้ามีอาการของความผิดปกติทางอารมณ์ (mood disorder) ค่อนข้างมากพร้อม ๆ กับอาการโรคจิต ก็จะวินิจฉัยเป็น schizoaffective disorder ถ้าอาการโรคจิตเป็นผลทางสรีรวิทยาโดยตรงจากอาการทางแพทย์อื่น ๆ หรือจากสาร ก็จะวินิจฉัยเป็นอาการโรคจิตทุติยภูมิของโรคนั้น ๆ[141] แพทย์จะไม่วินิจฉัยว่าเป็นโรคนี้ถ้ามีอาการ pervasive developmental disorder (ซึ่งรวมออทิซึมสเปกตรัมและกลุ่มอาการเรตต์) ยกเว้นถ้าอาการหลงผิดและประสาทหลอนที่เด่นก็มีด้วย[141]

แบบย่อยแก้ไข

ใน DSM-5 สมาคมจิตเวชอเมริกัน (APA) ได้ยกเลิกการจัดแบบย่อยของโรคจิตเภท[150] แบบย่อย ๆ ที่รวมอยู่ใน DSM-IV-TR คือ[151][152]

  • โรคจิตเภทแบบระแวง (paranoid schizophrenia) : คนไข้มีอาการหลงผิดหรือประสาทหลอนทางหู แต่ไม่มีความผิดปกติทางความคิด พฤติกรรมวุ่นวายสับสน และการไม่แสดงออกทางอารมณ์ อาการหลงผิดเป็นแบบคนตามรังควานหรือคิดว่าตนเขื่อง นอกเหนือจากนี้ ตีมอื่น ๆ เช่น ความอิจฉาริษยา ความเคร่งศาสนา และการแสดงความทุกข์ทางใจออกเป็นโรคทางกาย (somatization) ก็อาจมี (DSM code 295.3/ICD code F20.0)
  • โรคจิตเภทแบบสับสน (disorganized schizophrenia) : เรียกว่า hebephrenic schizophrenia ใน ICD เมื่อมีความผิดปกติทางความคิดและการไม่แสดงออกทางอารมณ์เป็นอาการร่วมกัน (DSM code 295.1/ICD code F20.1)
  • โรคจิตเภทแบบเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonic schizophrenia) : คนไข้อาจอยู่เฉย ๆ หรือมีการเคลื่อนไหวที่ไม่สงบวุ่นวาย ไร้จุดหมาย อาการอาจรวมอาการเงียบงัน (stupor) และอาการจัดท่าทางได้เหมือนหุ่นขี้ผึ้ง (waxy flexibility) (DSM code 295.2/ICD code F20.2)
  • รูปแบบที่ไม่ได้จัด: มีอาการโรคจิตแต่ไม่ผ่านเกณฑ์แบบย่อย คือระแวง (paranoid), สับสน (disorganized) และเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonic) (DSM code 295.9/ICD code F20.3)
  • โรคจิตเภทแบบยังมีอยู่ (residual schizophrenia) : มีอาการเชิงบวกในระดับน้อย ๆ เท่านั้น (DSM code 295.6/ICD code F20.5)

ICD-10 นิยามรูปแบบย่อยเพิ่มขึ้นดังต่อไปนี้[151]

  • post-schizophrenic depression: คราวซึมเศร้าที่เกิดหลังจากป่วยเป็นโรคจิตเภท ที่อาการโรคจิตเภทระดับต่ำ ๆ ก็ยังอาจเหลืออยู่ (ICD code F20.4)
  • simple-type schizophrenia: อาการบกพร่อง (negative symptom) ที่เด่น ค่อยเป็นค่อยไป และแย่ลงเรื่อย ๆ โดยไม่มีประวัติอาการโรคจิต (ICD code F20.6)
  • โรคจิตเภทแบบอื่น ๆ ซึ่งรวม cenesthopathic schizophrenia และ schizophreniform disorder แบบ NOS (ICD code F20.8)[153]

การวินิจฉัยแยกโรคแก้ไข

อาการโรคจิตอาจมีในความผิดปกติทางจิตใจ (mental disorder) อื่น ๆ รวมทั้งโรคอารมณ์สองขั้ว (BD)[154]borderline personality disorder[155], ความเป็นพิษจากยา และภาวะโรคจิตเหตุสารภายนอก (substance-induced psychosis) อาการหลงผิด (แบบไม่แปลก คือ non-bizarre) ยังมีด้วยในโรคหลงผิด (delusional disorder) และการถอนตัวจากสังคมในโรค social anxiety disorder, avoidant personality disorder และ schizotypal personality disorder โดย schizotypal personality disorder มีอาการคล้ายกันแต่รุนแรงน้อยกว่าโรคจิตเภท[6] โรคจิตเภทยังอาจเกิดพร้อมกับโรคย้ำคิดย้ำทำ (OCD) บ่อยครั้งเกินกว่าที่จะอธิบายได้ว่าบังเอิญ แม้การแยกความหมกมุ่นของโรค OCD กับอาการหลงผิดของโรคจิตเภทอาจเป็นเรื่องยาก[156] บุคคลที่เลิกยาเบ็นโซไดอาเซพีนอาจประสบกับอาการขาดยาที่รุนแรงและยาวนาน ซึ่งอาจคล้ายโรคจิตเภทและวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรค[157]

การตรวจหาโรคอื่น ๆ และโรคทางประสาทอาจจำเป็นเพื่อกันโรคอื่น ๆ ซึ่งก่ออาการคล้ายโรคจิต เช่น ความผิดปกติทางเมทาบอลิซึม, การติดเชื้อทั่วกาย (systemic infection), ซิฟิลิส, กลุ่มภาวะสมองเสื่อมเหตุเอดส์ (AIDS dementia complex), โรคลมชัก, limbic encephalitis และรอยโรคในสมอง อนึ่ง โรคหลอดเลือดสมอง โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกิน ภาวะขาดไทรอยด์ และภาวะสมองเสื่อม เช่น โรคอัลไซเมอร์, โรคฮันติงตัน, ภาวะสมองเสื่อมที่สมองกลีบหน้าและกลีบขมับ (FTD) และ Dementia with Lewy bodies ก็อาจสัมพันธกับอาการโรคจิตคล้ายโรคจิตเภทด้วย[158] อาจต้องกันอาการเพ้อออก ซึ่งต่างกันเพราะมีประสาทหลอนทางตา การเกิดอย่างฉับพลัน และระดับความรู้สึกตัวขึ้น ๆ ลง ๆ ซึ่งระบุว่า เป็นโรคหรืออาการอื่น ๆ การตรวจจะไม่ทำซ้ำถ้ากลับเป็นอีก ยกเว้นจะมีตัวบ่งชี้ทางการแพทย์โดยเฉพาะ หรืออาจเป็นผลข้างเคียงของการกินยารักษาโรคจิต ในเด็ก ประสาทหลอนต้องแยกจากจินตนาการวัยเด็กทั่ว ๆ ไป[6]

การป้องกันแก้ไข

การป้องกันโรคจิตเภทเป็นเรื่องยากเพราะไม่มีตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ว่าจะเกิดโรคในอนาคต[159] มีหลักฐานเบื้องต้นบ้างว่า การป้องกันตั้งแต่เนิ่น ๆ มีผลป้องกันโรคที่ดี[160] มีหลักฐานบ้างว่า การรักษาตั้งแต่เนิ่น ๆ ในบุคคลที่มีอาการโรคจิตคราวหนึ่งอาจให้ผลระยะสั้นที่ดี แต่มีประโยชน์น้อยหลังจาก 5 ปี[9] การป้องกันโรคในช่วงระยะ prodrome[F] มีประโยชน์ไม่ชัดเจน และดังนั้น จนถึงปี 2009 นี่จึงยังไม่แนะนำ[161] การบําบัดทางความคิดและพฤติกรรม (CBT) อาจลดความเสี่ยงอาการโรคจิตสำหรับผู้เสี่ยงสูงหลังจากปีหนึ่ง[162] และแนะนำสำหรับคนไข้กลุ่มนี้โดยสำนักงาน NICE แห่งกระทรวงสาธารณสุขอังกฤษ[163] วิธีการป้องกันอีกอย่างก็คือหลีกเลี่ยงยาที่สัมพันธกับการเกิดโรค รวมทั้งกัญชา โคเคน และแอมเฟตามีน[15]

การรักษาแก้ไข

ดูบทความหลักที่: การรักษาโรคจิตเภท

การรักษาโรคจิตเภทโดยหลักก็คือการให้ยารักษาโรคจิต (antipsychotic) บ่อยครั้งบวกกับให้ความสนับสนุนช่วยเหลือทางจิตและสังคม[9] อาจต้องเข้าโรงพยาบาลสำหรับคราวที่มีอาการหนักไม่ว่าจะโดยยินยอมหรือไม่ยินยอม การอยู่ใน รพ. ในระยะยาวไม่ค่อยสามัญตั้งแต่การปฏิรูปปล่อยคนไข้โรคจิตให้อยู่ใต้การดูแลของชุมชน (ในสังคมตะวันตก) ตั้งแต่ช่วงคริสต์ทศวรรษ 1950 แม้ก็ยังมีอยู่[17] หน่วยบริการชุมชนรวมทั้งศูนย์ที่คนไข้สามารถแวะมาหา ทีมแพทย์พยาบาลทางจิตในพื้นที่ซึ่งออกไปเยี่ยมคนไข้ ระบบช่วยหางานให้คนไข้[164] และกลุ่มสนับสนุนคนไข้เป็นเรื่องสามัญ หลักฐานบางส่วนระบุว่า การออกกำลังกายเป็นปกติมีผลดีต่อสุขภาพกายและใจของคนไข้โรคจิตเภท[165] จนถึงปี 2015 ยังไม่ชัดเจนว่าการรักษาด้วยการกระตุ้นประสาทผ่านกะโหลกด้วยสนามแม่เหล็ก (TMS) มีผลดีต่อคนไข้[166]

ยาแก้ไข

 
ริสเพอริโดน (ชื่อการค้า Risperdal) เป็นยารักษาโรคจิตนอกแบบ (atypical antipsychotic) ที่สามัญ

การรักษาโรคจิตเภททางจิตเวชอันดับแรกเป็นการให้ยารักษาโรคจิต (antipsychotic)[167] ซึ่งอาจลดอาการเชิงบวกได้ภายใน 7-14 วัน แต่ยาก็ไม่สามารถปรับปรุงอาการเชิงลบและการทำงานผิดปกติทางประชาน/ความคิดได้อย่างสำคัญ[42][168] ในคนไข้ที่ได้ยา การกินยาต่อไปเรื่อย ๆ ลดความเสี่ยงการกลับเกิดโรคอีก[169][170] มีหลักฐานน้อยมากว่าผลเป็นอย่างไรเกิน 2-3 ปี[170] ยารักษาโรคจิตอาจก่อภาวะไวสูงต่อสารโดพามีน ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงการเกิดอาการถ้าหยุดยา[171]

ยารักษาโรคจิตที่เลือกใช้จะขึ้นอยู่กับประโยชน์ ความเสี่ยง และค่าใช้จ่าย[9] ยังไม่ชัดเจนว่า ถ้ารวมเป็นหมู่ ๆ ยาตามแบบ (typical) หรือยานอกแบบ (atypical) ดีกว่ากัน[16][172] ยา amisulpride, olanzapine, ริสเพอริโดน และ clozapine อาจมีผลดีกว่าแต่ก็สัมพันธ์กับผลข้างเคียงมากกว่า[173] ยารักษาโรคจิตตามแบบมีอัตราคนไข้เลิกกินยาและกลับเกิดอาการอีกเท่ากับยานอกแบบเมื่อใช้ในขนาดต่ำจนถึงปานกลาง[174]คนไข้ 40-50% ตอบสนองได้ดี, 30-40% ตอบสนองเป็นบางส่วน และ 20% ไม่ตอบสนองคืออาการไม่ดีขึ้นพอหลังจาก 6 สัปดาห์ที่ใช้ยารักษาโรคจิต 2-3 อย่าง[42] clozapine เป็นยารักษาที่มีประสิทธิผลสำหรับคนไข้ที่ตอบสนองต่อยาอื่น ๆ ได้ไม่ดี (ที่เรียกว่า treatment-resistant schizophrenia หรือ refractory schizophrenia)[175] แต่มีโอกาสให้ผลข้างเคียงที่รุนแรงคือ ภาวะแกรนูโลไซต์น้อย (agranulocytosis) คือจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวลดน้อยลงในคนน้อยกว่า 4%[9][15][176]

คนไข้ที่กินยารักษาโรคจิตโดยมากมีผลข้างเคียง ที่กินยาตามแบบ (typical antipsychotics) มักจะมีอาการ extrapyramidal ในอัตราที่สูงกว่า เทียบกับคนที่กินยานอกแบบ (atypical) ซึ่งสัมพันธ์กับน้ำหนักขึ้น โรคเบาหวาน และความเสี่ยงต่อกลุ่มอาการแมแทบอลิซึม ซึ่งเด่นที่สุดเมื่อกินยา olanzapine ในขณะที่ริสเพอริโดนและ quetiapine ก็สัมพันธ์กับน้ำหนักขึ้นด้วย[173] ริสเพอริโดนมีอัตราการเกิดอาการ extrapyramidal คล้ายกับ haloperidol[173] ไม่ชัดเจนว่า ยารักษาโรคจิตใหม่ ๆ ช่วยลดโอกาสเกิด neuroleptic malignant syndrome[L] หรือ อาการยืกยือเหตุยาซึ่งเกิดภายหลัง (tardive dyskinesia) ซึ่งเป็นโรคประสาท (neurological disorder) ที่รุนแรงหรือไม่[179]

สำหรับคนไข้ที่ไม่ยอมหรือไม่สามารถกินยาได้อย่างสม่ำเสมอ สูตรยารักษาโรคจิตที่ออกฤทธิ์ในระยะยาว (depot) อาจใช้คุมโรค[180] ซึ่งลดความเสี่ยงการเกิดโรคอีกได้ดีกว่ายากิน[169] ดังนั้นเมื่อใช้กับการรักษาทางจิตสังคมด้วย ก็อาจทำให้คนไข้อยู่กับการรักษาใต้การดูแลของแพทย์ได้ดีกว่า[180] สมาคมจิตเวชอเมริกันแนะนำให้พิจารณาเลิกยารักษาโรคจิตในคนไข้บางส่วนถ้าไม่มีอาการเกินกว่าปีหนึ่ง[170]

การรักษาทางจิตสังคมแก้ไข

การรักษาทางจิตสังคมบางอย่างอาจมีประโยชน์ในการรักษาโรคจิตเภทรวมทั้งครอบครัวบำบัด (family therapy)[181], assertive community treatment, การช่วยหางานให้คนไข้, cognitive remediation[182], การฝึกทักษะการทำงาน, การช่วยเหลือทางเศรษฐกิจพอเป็นพิธี และการรักษาทางจิตสังคมสำหรับการใช้ยาเสพติดและการคุมน้ำหนัก[183] ครอบครัวบำบัดหรือการให้การศึกษาแก่ครอบครัว ซึ่งมุ่งสมาชิกทุกคนในครอบครัวคนไข้ อาจลดการเกิดโรคอีกและการเข้า รพ.[181]การบําบัดทางความคิดและพฤติกรรม (CBT) มีหลักฐานน้อยว่ามีประสิทธิผลลดหรือป้องกันการเกิดโรคอีก[184][185] หลักฐานว่าการฝึกแบบ metacognitive training (MCT) มีประโยชน์ไม่ชัดเจน คืองานทบทวนวรรณกรรมบางส่วนพบประโยชน์ แต่ที่เหลือไม่พบ[186][187][188] การบำบัดด้วยศิลป์หรือละครไม่ได้วิจัยอย่างเพียงพอ[189][190] กลุ่มคนไข้สนับสนุน ที่บุคคลผู้เคยประสบความเจ็บป่วยทางจิตใจช่วยเหลือกันเอง ไม่พบว่ามีประโยชน์ที่ชัดเจนสำหรับโรคนี้[191]

พยากรณ์โรคแก้ไข

ดูบทความหลักที่: พยากรณ์โรคจิตเภท
 
การสูญเสียปีสุขภาวะเพราะโรคจิตเภทต่อประชากร 100,000 คนในปี 2004

โรคก่อความเสียหายต่อทั้งชีวิตและทางเศรษฐกิจอย่างสูง[9] คือลดการคาดหมายคงชีพคนไข้ถึง 10-25 ปี[8] โดยหลักสัมพันธ์กับโรคอ้วน การกินอาหารที่ไม่ดี ชีวิตที่นั่งนอนมาก และการสูบบุหรี่ โดยอัตราการฆ่าตัวตายที่สูงขึ้นจะมีบทบาทน้อยกว่า[9][8][192] ยารักษาโรคจิตยังอาจเพิ่มความเสี่ยงด้วย[8] การคาดหมายคงชีพตามที่ว่านี่แตกต่างกันมากขึ้นระหว่างคริสต์ทศวรรษ 1970 กับ 1990[193]

โรคจิตเภทเป็นเหตุแห่งความพิการที่สำคัญ อาการโรคจิตที่แอ๊กถีฟจัดว่า เป็นภาวะทำให้พิการเป็นอันดับสามต่อจากอัมพาตแขนขาสองข้างและภาวะสมองเสื่อม มากกว่าอัมพาตครึ่งล่างและตาบอด[194] คนไข้ 3 ใน 4 มีปัญหาความพิการและการกลับเกิดโรคอีก[42] และคน 16.7 ล้านคนทั่วโลกจัดว่ามีความพิการเริ่มต้นจากปานกลางจนถึงหนักเพราะโรค[195] คนไข้บางส่วนกลับคืนดีได้ทั้งหมด และบางส่วนก็ใช้ชีวิตได้ดีในสังคม[196] คนไข้โดยมากใช้ชีวิตได้อย่างเป็นอิสระเมื่อได้รับการสนับสนุนจากสังคม[9] 85% ไม่มีงานทำ[5] หลักฐานบางส่วนแสดงว่า คนไข้โรคจิตเภทแบบระแวง (paranoid schizophrenia) อาจมีโอกาสดีกว่าที่จะอยู่ได้ด้วยตัวเองและทำอาชีพได้ดีกว่า[197] ในบุคคลที่มีคราวแรกของอาการโรคจิต 42% ได้ผลดีในระยะยาว, 35% ได้ผลปานกลาง และ 27% ได้ผลแย่[198]

ผลในประเทศกำลังพัฒนาดูเหมือนจะดีกว่าประเทศพัฒนาแล้ว[199] แต่ข้อสรุปเช่นนี้ก็มีข้อขัดแย้ง[200][201]

คนไข้มีอัตราการฆ่าตัวตายที่สูงกว่าโดยเฉลี่ย ซึ่งแม้เคยอ้างว่าอยู่ที่ 10% แต่งานศึกษาหลัง ๆ ประเมินอยู่ที่ 4.9% โดยเกิดบ่อยที่สุดหลังเกิดโรคหรือหลังเข้า รพ. เป็นครั้งแรก[21][202] คนไข้เป็นหลายเท่ากว่านั้นคือ (20-40%) พยายามฆ่าตัวตายอย่างน้อยครั้งหนึ่ง[6][203] ปัจจัยเสี่ยงมีหลายอย่างรวมทั้งเป็นเพศชาย ความซึมเศร้า และระดับเชาวน์ปัญญาสูง[203]

โรคจิตเภทกับการสูบบุหรี่มีความสัมพันธ์ที่มีกำลังในงานศึกษาที่ทำทั่วโลก[204][205] การสูบบุหรี่มีอัตราสูงมากในคนไข้ที่วินิจฉัยว่าเป็นโรคจิตเภท โดยประเมินการสูบบุหรี่เป็นปกติที่ระหว่าง 80-90% เทียบกับ 20% ของกลุ่มประชากรทั่วไป[205] คนสูบมักจะสูบจัด และสูบบุหรี่ตราที่มีนิโคตินมาก[206] นักวิชาการบางพวกจึงเสนอว่า เป็นความพยายามปรับปรุงอาการของตนเอง[207] ในบรรดาคนไข้ การใช้กัญชาก็สามัญด้วย[95]

วิทยาการระบาดแก้ไข

 
การเสียชีวิตต่อประชากรล้านคนเพราะโรคจิตเภทในปี 2012
  0-0
  1-1
  2-2
  3-3
  4-6
  7-20

โรคจิตเภทมีผลต่อคน 0.3-0.7% ในช่วงชีวิตของตน ๆ[9] คือมีผลต่อคน 24 ล้านคนทั่วโลกจนถึงปี 2011[208] เกิดในชายเป็น 1.4 เท่าของหญิงโดยปกติเกิดเมื่อวัยเยาว์กว่า[15] อายุที่เกิดมากสุดของชายอยู่ที่ 25 ปีและของหญิง 27 ปี[209] การเกิดในวัยเด็กจะมีน้อยกว่า[210] และนัยเดียวกัน การเกิดในวัยกลางคนหรือวัยชรา[211]

แม้จะเชื่อกันแต่ก่อนว่า โรคเกิดในอัตราเท่า ๆ กันทั่วโลก แต่จริง ๆ การเกิดโรคก็ต่าง ๆ กัน[6][212] แม้ในประเทศเดียวกัน[213] และแม้แต่ในพื้นที่ใกล้ ๆ กัน[214] ความแปรผันประเมินว่าอาจถึง 5 เท่า[5] เป็นเหตุการสูญเสียปีสุขภาวะ (DALY) 1% ทั่วโลก[15] และให้คนเสียชีวิต 20,000 คนในปี 2010[215] อัตราการเกิดโรคจะต่าง ๆ กันจนถึงสามเท่าขึ้นอยู่กับนิยามที่ใช้เพื่อวัด[9] ในปี 2000 องค์การอนามัยโลกพบว่า อัตราของคนไข้และการเกิดโรคใหม่ในแต่ละปีจะคล้าย ๆ กันทั่วโลก โดยมีความชุกตามอายุ (age-standardized) ต่อประชากร 100,000 คนเริ่มต้นจาก 343 คนในแอฟริกาจนถึง 544 คนในญี่ปุ่นและโอเชียเนียสำหรับขาย และจาก 378 คนในแอฟริกาจนถึง 527 คนในยุโรปตะวันออกเฉียงใต้สำหรับหญิง[216] ผู้ใหญ่ราว ๆ 1.1% มีโรคนี้ในสหรัฐอเมริกา[217]

ประวัติแก้ไข

 
จิตแพทย์ชาวสวิสอ็อยเกน บล็อยเลอร์ เป็นผู้บัญญัติคำว่า schizophrenia

ในต้นคริสต์ศตวรรษที่ 20 จิตแพทย์ชาวเยอรมันเ นพ. เคอร์ต ชไนเดอร์ (Kurt Schneider) ได้ทำรายการอาการโรคจิตที่เขาเชื่อว่าแยกโรคจิตเภทกับโรคทางจิตเวชอื่น ๆ ซึ่งต่อมาเรียกว่า Schneider's first-rank symptoms รายการรวมทั้งอาการหลงผิดว่าถูกสิ่งภายนอกควบคุม ความเชื่อว่าความคิดถูกใส่เข้าในใจหรือถูกดึงออกจากใจ ความเชื่อว่าความคิดของตนถูกกระจายให้คนอื่นรู้ หรือประสาทหลอนได้ยินเสียงพูดที่วิพากษ์วิจารณ์ความคิดหรือพฤติกรรมของตนหรือว่าเสียงพูดที่กำลังคุยกับคนที่ไม่มีอื่น ๆ[218] แม้รายการนี้จะมีอิทธิพลอย่างสำคัญต่อเกณฑ์วินิจฉัยปัจจุบัน ความจำเพาะของอาการในรายการนี้ปัจจุบันเป็นเรื่องไม่แน่นอน งานทบทวนงานศึกษาด้านการวินิจฉัยที่ทำระหว่างปี 1970-2005 พบว่า งานศึกษาไม่สามารถยืนยันหรือปฏิเสธข้ออ้างของหมอชไนเดอร์ได้ แล้วจึงระบุว่า ควรเลิกเน้นรายการนี้ในระบบการวินิจฉัยฉบับต่อ ๆ ไป[219] แต่การไม่มีอาการเหล่านี้ควรทำให้สงสัยว่ามีโรคอื่น ๆ[23]

ประวัติของโรคค่อนข้างซับซ้อน จึงกล่าวเป็นเรื่องต่อกันเป็นเรื่องเดียวได้ยาก[220] อาการคล้ายกับโรคจิตเภทเชื่อว่ามีน้อยในประวัติก่อนคริสต์ศตวรรษที่ 19 แม้รายงานเรื่องพฤติกรรมที่ไม่สมเหตุผล เข้าใจได้ยาก ควบคุมไม่ได้ จะเป็นเรื่องสามัญ รายงานคนไข้อย่างละเอียดในปี 1797 เกี่ยวกับคนไข้ชาวอังกฤษเจมส์ ทิลลี แมททิวส์ (James Tilly Matthews) และรายงานคนไข้ต่าง ๆ ของแพทย์ชาวฝรั่งเศส Philippe Pinel ที่ตีพิมพ์ในปี 1809 บ่อยครั้งจัดว่าเป็นรายงานโรคจิตเภทแรก ๆ ในวรรณกรรมการแพทย์และวรรณกรรมจิตเวช[221] จิตแพทย์ชาวเยอรมันได้ใช้คำละตินว่า dementia praecox ในปี 1886 และแพทย์ชาวเช็กอาร์โนลด์ พิก (Arnold Pick) ในปี 1891 ก็ได้ใช้คำเดียวกันในรายงานผู้ป่วยสำหรับคนไข้โรคจิตเภทแบบสับสน (disorganized) คนหนึ่งในปี 1891 จิตแพทย์ชาวเยอรมันเอมีล เครพอลีน (Emil Kraepelin) ได้ใช้คำนี้ในปี 1893 และต่อมาในปี 1899 ได้เสนอการจำแนกความผิดปกติทางจิตใจที่ต่างกันระหว่างคำว่า dementia praecox กับ mood disorder (ซึ่งเขาเรียกว่า manic depression โดยรวมทั้งโรคซึมเศร้าขั้วเดียวและโรคอารมณ์สองขั้ว)[222] หมอเครพอลีนเชื่อว่า โรค dementia praecox น่าจะมีเหตุจากกระบวนการของโรคที่คุกรุ่นอยู่ทั่วร่างกายเป็นระยะยาวซึ่งมีผลต่ออวัยวะมากมายและระบบประสาทส่วนนอก แต่จะมีผลต่อสมองภายหลังวัยเจริญพันธุ์โดยเป็นระยะสุดท้าย[223] เขาได้ใช้คำว่า "praecox" (แปลว่า เกิดก่อน) เพื่อแยกโรคให้แตกต่างกับภาวะสมองเสื่อมอื่น ๆ เช่น โรคอัลไซเมอร์ ซึ่งปกติเกิดขึ้นทีหลังในชีวิต[224]

แพทย์ชาวฝรั่งเศส Bénédict Morel ได้ใช้คำว่า démence précoce ในปี 1852 จึงมีผู้อ้างว่า เป็นผู้ระบุโรคจิตเภทเป็นคนแรก แต่เรื่องนี้ไม่ได้ใส่ใจว่า ไม่มีอะไรที่จะเชื่อมการใช้คำนี้กับกระบวนการสร้างแนวคิดที่เป็นไปต่างหากของโรค dementia praecox ในปลายคริสต์ศตวรรษที่ 19[225]

 
โมเลกุลของยา chlorpromazine (ชื่อการค้า Thorazine) ซึ่งปฏิวัติการรักษาโรคจิตเภทในช่วงคริสต์ทศวรรษ 1950

คำว่า schizophrenia ซึ่งแปลอย่างคร่าว ๆ ได้ว่า "การแยกจิต" และมาจากรากศัพท์คำกรีกโบราณว่า schizein (σχίζειν แปลว่า "แยก") และ phrēn, phren- (φρήν, φρεν-, แปลว่า "จิต")[226] จิตแพทย์ชาวสวิสอ็อยเกน บล็อยเลอร์ได้บัญญัติขึ้นในปี 1908 เพื่อระบุการทำงานแยกจากกัน (คือไม่ประสานกัน) ระหว่างบุคลิกภาพ ความคิด ความจำ กับการรับรู้ การตีความผลงานของบล็อยเลอร์ของชาวอเมริกันและอังกฤษทำให้อ้างว่า เขาอธิบายโรคว่ามี 4 อาการหลัก ๆ ระบุเป็น A 4 ตัวคือ การไร้การแสดงออกทางอารมณ์ (flattened affect) ออทิซึม (autism) การสัมพันธ์แนวคิดอย่างบกพร่อง (impaired association of ideas) และการมีความรู้สึกทั้งดีและไม่ดีต่อเรื่องต่าง ๆ (ambivalence)[227][228] หมอบล็อยเลอร์ตระหนักว่า โรคไม่ใช่ภาวะสมองเสื่อม เพราะคนไข้ของเขาบางส่วนดีขึ้นแทนที่จะแย่ลง และดังนั้น จึงได้เสนอการใช้คำนี้แทน ต่อมาตอนกลางคริสต์ทศวรรษ 1950 การพัฒนาและการนำยา chlorpromazine มาใช้ได้ปฏิวัติการรักษาโรคนี้[229]

ในต้นคริสต์ทศวรรษ 1970 เกณฑ์วินิจฉัยของโรคจิตเภทมีการโต้เถียงหลายประเด็น ซึ่งในที่สุดก่อเกณฑ์เชิงปฏิบัติการ (operational criteria) ตามที่ใช้ในปัจจุบัน งานศึกษาการวินิจฉัยโรคของสหรัฐ-อังกฤษปี 1971 ได้ทำให้ชัดเจนว่า โรคนี้วินิจฉัยในอเมริกามากกว่าในยุโรป[230] ซึ่งส่วนหนึ่งเพราะเกณฑ์วินิจฉัยที่ใช้ในสหรัฐ คือ DSM-II หลวมกว่าเกณฑ์วินิจฉัยที่ใช้ในยุโรปคือ ICD-9 นักจิตวิทยาชาวอเมริกันเดวิด โรเซ็นแฮน ได้พิมพ์งานศึกษาในวารสาร "ไซเอินซ์" ในปี 1972 โดยมีชื่อเรื่องว่า "On being sane in insane places (เรื่องความเป็นคนปกติในที่ที่บ้า ๆ)" แล้วสรุปว่า เกณฑ์วินิจฉัยว่าเป็นโรคจิตเภทในสหรัฐบ่อยครั้งเป็นอัตวิสัยและเชื่อถือไม่ได้[231] นี่เป็นปัจจัยที่ทำให้แก้ไขไม่ใช่เพียงแต่เกณฑ์วินิจฉัยโรคจิตเภท แต่แก้ไขคู่มือ DSM ทั้งหมด จนได้ตีพิมพ์ DSM-III ในปี 1980[232]

คำภาษาอังกฤษว่า schizophrenia เข้าใจผิดอย่างสามัญว่า คนไข้มีบุคลิกภาพที่แตกออก (split personality) เหมือนกับหลายคน แม้คนไข้ที่วินิจฉัยว่าเป็นโรคอาจได้ยินเสียงของบุคคลต่าง ๆ โรคก็ไม่ทำให้คนไข้เปลี่ยนเป็นคนต่าง ๆ ผู้มีบุคลิกภาพต่าง ๆ กัน ความสับสนมาจากการตีความตรง ๆ ของคำว่า "schizophrenia" ซึ่งหมอดั้งเดิมก็สัมพันธ์โรคกับการแตกตัวออกจากกัน และรวมโรคบุคลิกภาพแบบแตกแยกเป็นหมวดหมู่หนึ่งของโรคจิตเภท[233][234] อนึ่ง โรค dissociative identity disorder (คือมีบุคลิกภาพที่แตกเป็นบุคคลต่าง ๆ) ก็มักจะวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรคจิตเภทเพราะเกณฑ์วินิจฉัยที่หลวมของ DSM-II[234][235] กวีชาวอังกฤษได้ใช้คำนี้ผิด ๆ โดยหมายถึง บุคลิกภาพที่แตกออก เป็นคนแรกตามที่รู้ในปี 1933[236] แม้นักวิชาการอื่น ๆ จะได้พบร่องรอยการใช้ผิด ๆ ก่อนหน้านั้น[237] จริง ๆ แล้ว คำนี้หมายถึง "การแยกการทำงานทางด้านต่าง ๆ ของจิตใจ" ซึ่งสะท้อนอาการของโรค[238]

สังคมและวัฒนธรรมแก้ไข

ดูข้อมูลเพิ่มเติมที่: ศาสนากับโรคจิตเภท
 
จอห์น แนช ผู้เป็นนักคณิตศาสตร์ชาวอเมริกันและผู้ร่วมรับรางวัลโนเบล สาขาเศรษฐศาสตร์ปี 1994 เป็นคนไข้โรคจิตเภท ชีวิตของเขาได้ทำเป็นภาพยนตร์ ผู้ชายหลายมิติ ในปี 2001 ที่ได้รางวัลออสการ์

ในปี 2002 คำที่หมายถึงโรคจิตเภทในญี่ปุ่นคือ ญี่ปุ่น: 精神分裂病 โรมาจิseishin-bunretsu-byō ทับศัพท์แปลตรง ๆ ว่า "โรคจิตแยก" เป็น ญี่ปุ่น: 統合失調症 โรมาจิtōgō-shitchō-shō ทับศัพท์แปลตรง ๆ ว่า "โรคบูรณาการ/โรคประสานการทำงาน" (integration disorder) เพื่อลดความเป็นมลทินทางสังคมของโรค[239] ชื่อได้รับแรงบันดาลใจจากแบบจำลองทางชีวภาพ-จิต-สังคม (biopsychosocial model) ซึ่งระบุว่าผลของโรคมาจากปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างปัจจัยทางชีวภาพ (เช่น ยีน ปัจจัยทางชีวเคมีเป็นต้น) ปัจจัยทางจิต (เช่น อารมณ์ บุคลิกภาพ พฤติกรรมเป็นต้น) และปัจจัยทางสังคม (เช่น วัฒนธรรม ครอบครัว ฐานะทางสังคมและเศรษฐกิจ เป็นต้น) ซึ่งเพิ่มอัตราที่คนรู้จักโรคจาก 37% เพิ่มเป็น 70% ภายในสามปี[240] ประเทศเกาหลีใต้ก็ได้ทำการเช่นเดียวกันในปี 2012[241] ศาสตราจารย์จิตเวชชาวดัตช์ผู้หนึ่ง (Jim van Os) ได้เสนอเปลี่ยนชื่อภาษาอังกฤษเป็น "psychosis spectrum syndrome" (กลุ่มอาการสเปกตรัมโรคจิต)[242]

ในสหรัฐอเมริกา ค่าใช้จ่ายเกี่ยวกับโรคจิต รวมค่าใช้จ่ายโดยตรง (คนไข้นอก คนไข้ใน ยา และการดูแลรักษาในระยะยาว) และค่าใช้จ่ายที่ไม่เกี่ยวกับการรักษาพยาบาล (การบังคับใช้กฎหมาย อัตราผลผลิตทางอาชีพที่ลดลง และการว่างงาน) ประเมินว่าถึง 62,700 ล้านเหรียญสหรัฐในปี 2002 (ประมาณ 2.7 ล้านล้านบาท)[243] ภาพยนตร์ ผู้ชายหลายมิติ และหนังสือ A Beautiful Mind ได้บันทึกเหตุการณ์ชีวิตของจอห์น แนช ผู้เป็นนักคณิตศาสตร์ชาวอเมริกัน ผู้ร่วมรับรางวัลโนเบล สาขาเศรษฐศาสตร์ และได้วินิจฉัยว่าเป็นโรคจิตเภท

ความรุนแรงแก้ไข

คนไข้ที่เจ็บป่วยทางจิตใจ (mental illness) อย่างรุนแรงรวมทั้งโรคจิตเภทเสี่ยงเป็นเหยื่ออาชญากรรมทั้งแบบรุนแรงและไม่รุนแรงในอัตราสูงกว่าอย่างสำคัญ[244] โรคจิตเภทได้สัมพันธ์กับพฤติกรรมรุนแรงในอัตราที่สูงกว่า แต่โดยมากดูเหมือนจะเกี่ยวกับการใช้ยาเสพติด[245] อัตราการฆ่าคนที่เชื่อมกับอาการโรคจิตคล้ายกับที่เชื่อมกับการใช้ยาเสพติด โดยจะเป็นเส้นขนานกับอัตราทั่ว ๆ ไปในภูมิภาคนั้น ๆ[246] บทบาทของโรคจิตเภทต่อความรุนแรงที่เป็นอิสระจาการใช้ยาเสพติดเป็นเรื่องที่ยังไม่ยุติ แต่ประวัติบางอย่างของบุคคลหรือสภาวะทางจิตใจอาจเป็นปัจจัย[247] นักโทษเรือนจำเพราะฆาตกรรม 11% มีโรคจิตเภทและ 21% มีความผิดปกติทางอารมณ์[248] ส่วนงานอีกงานหนึ่งพบว่าคนไข้โรคจิตเภท 8-10% มีพฤติกรรมรุนแรงภายในปีที่ผ่านมาเทียบกับกลุ่มประชากรทั่วไปที่มีแค่ 2%[248]

สื่อที่ออกข่าวเรื่องพฤติกรรมรุนแรงของคนไข้โรคจิตเภทเสริมความรู้สึกของคนทั่วไปว่าโรคจิตเภทสัมพันธ์กับความรุนแรง[245] ในงานศึกษาปี 1999 ที่มีตัวอย่างขนาดใหญ่ คนอเมริกัน 12.8% เชื่อว่าคนไข้โรคจิตเภทมีโอกาสมากที่จะมีพฤติกรรมรุนแรงกับผู้อื่น และ 48.1% กล่าวว่า มีโอกาสบ้าง คนเกินกว่า 74% กล่าวว่คนไข้โรคจิตเภทไม่ค่อยสามารถหรือไม่สามารถโดยประการทั้งปวงในการตัดสินใจเรื่องการรักษาของตนเอง และ 70.2% กล่าวอย่างเดียวกันในเรื่องการตัดสินใจเกี่ยวกับการเงิน[249] งานวิเคราะห์อภิมานหนึ่งระบุว่า ความรู้สึกว่าคนไข้โรคจิตเภทมีพฤติกรรมรุนแรงได้เพิ่มขึ้นเป็น 2 เท่าตัวเทียบกับเมื่อคริสต์ทศวรรษ 1950[250]

ทิศทางงานวิจัยแก้ไข

โรรจิตเภทเชื่อว่าไม่เกิดในสัตว์นอกเหนือจากมนุษย์[251] แต่ก็อาจทำไพรเมตให้เป็นสัตว์แบบจำลองของโรคจิตเภทโดยใช้ยา[252]

งานวิจัยพบหลักฐานในเบื้องต้นว่า ยาปฏิชีวนะมิโนไซคลีนมีประโยชน์ในการรักษาโรคจิตเภท[253] nidotherapy หรือความพยายามเปลี่ยนสิ่งแวดล้อมของคนไข้โรคจิตเภทเพื่อเพิ่มสมรรถภาพในการดำเนินชีวิต กำลังศึกษาอยู่แต่ก็ยังไม่มีหลักฐานพอสรุปว่ามีประสิทธิผลหรือไม่[254] อาการบกพร่อง (negative symptoms) รักษาได้ยาก เพราะปกติจะไม่ดีขึ้นโดยใช้ยา มีสารหลายอย่างที่ได้ทดลองว่ามีประโยชน์ในเรื่องนี้หรือไม่[255] มีการทดลองยาที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ (anti-inflammatory) อาศัยบทตั้งว่า การอักเสบอาจมีบทบาทในการดำเนินของโรคจิตเภท[256]

เชิงอรรถแก้ไข

  1. social cognition เป็น "ประเด็นย่อยในจิตวิทยาสังคมซึ่งเพ่งความสนใจไปที่กระบวนการอันบุคคลแปลผล รวบรวม และใช้ข้อมูลเกี่ยวกับคนอื่นและสถานการณ์ทางสังคม มันเพ่งความสนใจไปที่บทบาทซึ่งกระบวนการทางประชาน/ความคิดมีในปฏิสัมพันธ์ทางสังคม"
  2. 2.0 2.1 การแยกตัวจากสังคม (social isolation) เป็นภาวะที่บุคคลไร้หรือเกือบไร้ปฏิสัมพันธ์กับสังคม ซึ่งต่างกับความเหงา อันเป็นการไม่ติดต่อทางสังคมกับผู้อื่นเพียงชั่วคราว การแยกตัวจากสังคมอาจเป็นปัญหาสำหรับคนอายุเท่าไรก็ได้ โดยอาการอาจต่าง ๆ กันขึ้นอยู่กับวัย[26]
  3. 3.0 3.1 3.2 ความจำใช้งาน (working memory) เป็นรูปแบบความจำที่บุคคลใช้เพื่อประมวลข้อมูลปัจจุบัน[28] เช่นเมื่ออ่านหรือเขียนบทความสารานุกรม ความจำใช้งานมีความจุจำกัด ทำกิจเป็นที่พักข้อมูลคล้ายกับของคอมพิวเตอร์ ที่ช่วยให้จัดการข้อมูลเพื่อเข้าใจ ตัดสินใจ และแนะแนวพฤติกรรมได้[29]
  4. การแปลผลความหมายของคำ (semantic processing) เป็นการแปลผลที่เกิดหลังจากเราได้ยินคำ ๆ หนึ่งแล้วเข้ารหัสความหมายของมัน ซึ่งทำให้เราสัมพันธ์คำที่พึ่งได้ยินกับคำอื่น ๆ ที่มีความหมายคล้าย ๆ กัน หลังจากรับรู้คำนั้นแล้ว คำนั้นจะเข้าไปอยู่ในบริบททางจิตใจที่ทำให้สามารถแปลผลคำนั้นได้อย่างลึกซึ้งยิ่งขึ้น ดังนั้น กระบวนการนี้จึงสร้างร่องรอยความจำที่ยาวนานกว่ากระบวนการแปลผลอย่างตื้น ๆ ที่ก่อร่องรอยความจำที่เปราะบางกว่าและเสื่อมไปเร็วกว่า นี้เป็นกระบวนการแปลผลที่ลึกซึ้งที่สุดซึ่งคนฟังจำเป็นต้องคิดถึงความหมายของคำและตัวช่วยอื่น ๆ งานศึกษาที่สร้างภาพทางประสาทแสดงว่า เมื่อกระบวนการนี้เกิดขึ้น มันเพิ่มการทำงานของบริเวณสมอง prefrontal cortex ซีกซ้ายที่ปกติจะไม่เกิดในการแปลผลแบบอื่น ๆ ในงานศึกษาหนึ่งที่ใช้ fMRI เพื่อวัดการทำงานของสมองเมื่อผู้ร่วมการทดลองตัดสินความหมายของคำต่าง ๆ แล้วทดสอบความจำหลังจากนั้นไม่นาน เมื่อผู้ร่วมการทดลองมั่นใจและจำได้ fMRI จะแสดงการทำงานเพิ่มขึ้นในบริเวณสมองเช่นนั้น
  5. first-degree family members
  6. 6.0 6.1 ระยะ prodrome ของโรคจิตเภทเป็นช่วงที่สมรรถภาพทางประชาน/ความคิดลดลง และเชื่อว่า สัมพันธ์กับการเริ่มเกิดอาการโรคจิตในอนาคต[56] แนวคิดเกี่ยวกับวิถีการเกิดอาการโรคจิตนี้ได้ตรวจสอบมาตั้งแต่กลางคริสต์ทศวรรษ 1990[57]
  7. copy number variation (CNV) นิยามว่า เป็นปรากฏการณ์ที่ส่วนของจีโนมเกิดขึ้นซ้ำ ๆ และจำนวนที่ซ้ำจะต่างกันในระหว่างบุคคล[73]
  8. reelin (RELN)[79] เป็นไกลโคโปรตีนเคลือบเซลล์ (สารเคลือบเซลล์) ขนาดใหญ่ที่หลั่งออกเพื่อช่วยควบคุมกระบวนการย้ายที่ของเซลล์ประสาทไปยังตำแหน่งที่ถูกต้องในสมองที่กำลังพัฒนาโดยควบคุมปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ นอกจากบทบาทสำคัญนี้ในช่วงพัฒนาการเบื้องต้นแล้ว reelin ก็มีหน้าที่ในสมองผู้ใหญ่ด้วย คือปรับสภาพพลาสติกของไซแนปส์ (synaptic plasticity) โดยเพิ่มการเกิดและการดำรง long-term potentiation[80][81] มันช่วยกระตุ้นพัฒนาการของเดนไดรต์[82] และเดนไดรติก สไปน์ด้วย[83] และควบคุมการย้ายที่ยังเกิดอย่างต่อเนื่องของ neuroblast ที่เกิดในกำเนิดประสาทของผู้ใหญ่ในเขตสมองรวมทั้ง subventricular zone และ subgranular zone ไกลโคโปรตีนไม่ใช่อยู่ในสมองเท่านั้น แต่ยังพบในไขสันหลัง เลือด อวัยวะอื่น ๆ และเนื้อเยื่ออื่น ๆ ด้วย
  9. non-celiac gluten sensitivity (NCGS) หรือ gluten sensitivity[91] เป็น "โรค/อาการที่เกิดเนื่องจากการทานกลูเตน แล้วก่ออาการภายในลำไส้หรือนอกลำไส้ที่จะดีขึ้นหลังจากเลิกทานอาหารที่มีกลูเตน และได้กันโรค celiac disease และโรคแพ้ข้าวสาลีออกแล้ว"[92] หรือความผิดปกติของจุลชีพในลำไส้[93]
  10. toxoplasmosis เป็นโรคปรสิตที่เกิดจากโพรทิสต์ในเคลด Alveolata คือ Toxoplasma gondi[103] การติดเชื้อนี้ปกติจะไม่ก่ออาการอย่างชัดเจนในผู้ใหญ่[104] ในบางกรณีจะทำให้เจ็บป่วยคล้ายเป็นหวัด เช่น ปวดกล้ามเนื้อและเจ็บปุ่มน้ำเหลือง[105] ในกรณีน้อย อาจมีปัญหาทางตา ในคนที่ภูมิต้านทานอ่อนแอ อาจเกิดอาการรุนแรงเช่นชักและกล้ามเนื้อทำงานไม่ประสาน ถ้าติดเชื้อระหว่างตั้งครรภ์ อาจทำให้ทารกเกิดโรคแต่กำเนิดที่เรียกว่า congenital toxoplasmosis[105]
  11. 11.0 11.1 Schneider's first-rank symptoms เป็นกลุ่มอาการโรคจิตเภทที่จิตแพทย์ชาวเยอรมัน Kurt Schneider ได้ระบุขึ้น ซึ่งรวม
    • ประสาทหลอนทางหู
      • ได้ยินเสียงพูดคุยกัน
      • เสียงพูดวิพากษ์วิจารณ์สิ่งที่คนไข้กำลังทำ
      • คนไข้ได้ยินความคิดของตนเหมือนกับกล่าวออกเสียง
    • คนไข้รู้สึกว่ากายหรือใจของตนเองมีคนอื่นเป็นผู้ควบคุม (passivity, delusions of control or of being controlled)
    • ความคิดของตนที่หายไปถูกคนอื่นดึงออก (thought withdrawal)
    • คนอื่นเป็นคนใส่ความคิดเข้าในใจ (thought insertion)
    • ความคิดของตนถูกกระจายให้คนทั้งหมดรู้ (thought broadcasting)
    • การรับรู้แบบหลงผิดที่เชื่อมการรับรู้ทางประสาทสัมผัสกับข้อสรุปแปลก ๆ เช่น การเห็นเครื่องบินหมายความว่าตนเป็นประธานาธิบดี
    ความน่าเชื่อถือในการใช้กลุ่มอาการนี้เพื่อวินิจฉัยโรคจิตเภทปัจจุบันเป็นที่ตั้งแห่งความสงสัย[144] แม้แพทย์พยาบาลยังอาจใช้คำเพื่อระบุกลุ่มอาการตามที่ว่าแม้จะไม่ได้ใช้เป็นข้อวินิจฉัย คนไข้ที่มีโรค dissociative identity disorder (DID) อาจมีอาการเหล่านี้โดยสามัญกว่าคนไข้โรคจิตเภท[145] แม้คนไข้โรค DID จะไม่มีอาการบกพร่อง (negative symptom) เหมือนคนไข้โรคจิตเภทและไม่เข้าใจผิดว่าประสาทหลอนเป็นเรื่องจริง[146] การแยกแยกะ DID กับโรคจิตเภทจะไม่ทำด้วยรายการนี้ เพราะโรคทั้งสองคาบเกี่ยวกันหลายอย่าง แต่มีภาพพจน์ทางคลินิกและการรักษาที่ต่างกัน[147]
  12. neuroleptic malignant syndrome (NMS) เป็นปฏิกิริยารุนแรงที่อาจทำให้เสียชีวิต บางครั้งเกิดต่อยารักษาโรคจิต (neuroleptic หรือ antipsychotic)[177] อาการรวมมีไข้สูง สับสน กล้ามเนื้อแข็งแกร็ง ความดันโลหิตไม่เสถียร เหงื่อออก และหัวใจเต้นเร็ว[177] ภาวะแทรกซ้อนอาจรวม rhabdomyolysis (กล้ามเนื้อโครงร่างที่เสียหายเกิดสลายตัวอย่างรวดเร็ว) ภาวะเลือดมีโพแทสเซียมสูง ไตวาย หรือชัก[177][178]

อ้างอิงแก้ไข

  1. Jones, Daniel (2003) [1917]. Roach, Peter; Hartmann, James; Setter, Jane, eds. English Pronouncing Dictionary. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-3-12-539683-8.
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 "Schizophrenia Fact sheet N°397". WHO. September 2015. Archived from the original on 2016-10-18. สืบค้นเมื่อ 2016-02-03.
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 "Schizophrenia". National Institute of Mental Health. January 2016. Archived from the original on 2016-11-25. สืบค้นเมื่อ 2016-02-03.
  4. 4.0 4.1 "Medicinal treatment of psychosis/schizophrenia". www.sbu.se (in อังกฤษ). Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU). 2012-11-21. Archived from the original on 2017-06-29. สืบค้นเมื่อ 2017-06-26.
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 5.8 5.9 Owen, MJ; Sawa, A; Mortensen, PB (July 2016). "Schizophrenia". Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
  6. 6.00 6.01 6.02 6.03 6.04 6.05 6.06 6.07 6.08 6.09 6.10 6.11 6.12 American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. pp. 101–05. ISBN 978-0-89042-555-8.
  7. Ferri, Fred F. (2010). Ferri's differential diagnosis : a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders (2nd ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby. p. Chapter S. ISBN 978-0-323-07699-9.
  8. 8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 Laursen, TM; Munk-Olsen, T; Vestergaard, M (March 2012). "Life expectancy and cardiovascular mortality in persons with schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry. 25 (2): 83–8. doi:10.1097/YCO.0b013e32835035ca. PMID 22249081.
  9. 9.00 9.01 9.02 9.03 9.04 9.05 9.06 9.07 9.08 9.09 9.10 9.11 9.12 9.13 9.14 9.15 9.16 9.17 9.18 9.19 van Os, J; Kapur, S (August 2009). "Schizophrenia" (PDF). Lancet. 374 (9690): 635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. Archived from the original (PDF) on 2013-06-23. สืบค้นเมื่อ 2011-12-23.
  10. 10.0 10.1 GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
  11. "Schizophrenia", ศัพท์บัญญัติอังกฤษ-ไทย, ไทย-อังกฤษ ฉบับราชบัณฑิตยสถาน (คอมพิวเตอร์) รุ่น ๑.๑ ฉบับ ๒๕๔๕, (แพทยศาสตร์) โรคจิตเภท
  12. Buckley, PF; Miller, BJ; Lehrer, DS; Castle, DJ (March 2009). "Psychiatric comorbidities and schizophrenia". Schizophrenia Bulletin. 35 (2): 383–402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMC 2659306. PMID 19011234.
  13. 13.0 13.1 13.2 Parakh, P; Basu, D (August 2013). "Cannabis and psychosis: have we found the missing links?". Asian Journal of Psychiatry (Review). 6 (4): 281–7. doi:10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133. Cannabis acts as a component cause of psychosis, that is, it increases the risk of psychosis in people with certain genetic or environmental vulnerabilities, though by itself, it is neither a sufficient nor a necessary cause of psychosis.
  14. 14.0 14.1 Kavanagh, DH; Tansey, KE; O'Donovan, MC; Owen, MJ (February 2015). "Schizophrenia genetics: emerging themes for a complex disorder". Molecular Psychiatry. 20 (1): 72–6. doi:10.1038/mp.2014.148. PMID 25385368.
  15. 15.00 15.01 15.02 15.03 15.04 15.05 15.06 15.07 15.08 15.09 15.10 15.11 15.12 Picchioni, MM; Murray, RM (July 2007). "Schizophrenia". BMJ. 335 (7610): 91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
  16. 16.0 16.1 Kane, JM; Correll, CU (2010). "Pharmacologic treatment of schizophrenia". Dialogues in Clinical Neuroscience. 12 (3): 345–57. PMC 3085113. PMID 20954430.
  17. 17.0 17.1 Becker, T; Kilian, R (2006). "Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?". Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 113 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476.
  18. ((Global Burden of Disease Study 2013, Collaborators)) (August 2015). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 386 (9995): 743–800. doi:10.1016/S0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509. PMID 26063472.
  19. 19.0 19.1 19.2 Lawrence, Ryan E.; First, Michael B.; Lieberman, Jeffrey A. (2015). "Chapter 48: Schizophrenia and Other Psychoses". In Tasman, Allan; Kay, Jerald; Lieberman, Jeffrey A.; First, Michael B.; Riba, Michelle B. Psychiatry (fourth ed.). John Wiley & Sons, Ltd. pp. 798, 816, 819. doi:10.1002/9781118753378.ch48. ISBN 978-1-118-84547-9.
  20. Foster, A; Gable, J; Buckley, J (September 2012). "Homelessness in schizophrenia". The Psychiatric Clinics of North America. 35 (3): 717–34. doi:10.1016/j.psc.2012.06.010. PMID 22929875.
  21. 21.0 21.1 Hor, K; Taylor, M (November 2010). "Suicide and schizophrenia: a systematic review of rates and risk factors". Journal of Psychopharmacology. 24 (4 Suppl): 81–90. doi:10.1177/1359786810385490. PMC 2951591. PMID 20923923.
  22. 22.0 22.1 22.2 Carson, Verna Benner (2000). Mental Health Nursing: The Nurse-patient Journey (in อังกฤษ). W.B. Saunders. p. 638. ISBN 978-0-7216-8053-8. Archived from the original on 2016-05-13.
  23. 23.0 23.1 23.2 Heinz, A; Voss, M; Lawrie, SM; Mishara, A; Bauer, M; Gallinat, J; และคณะ (September 2016). "Shall we really say goodbye to first rank symptoms?". European Psychiatry. 37: 8–13. doi:10.1016/j.eurpsy.2016.04.010. PMID 27429167.
  24. Hirsch, SR; Weinberger, DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. p. 21. ISBN 978-0-632-06388-8. Archived from the original on 2015-03-20.
  25. Brunet-Gouet, E; Decety, J (December 2006). "Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies". Psychiatry Research. 148 (2–3): 75–92. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049.
  26. ""How Social Isolation Is Killing Us". The New York Times. 2016-12-22.
  27. Hirsch, SR; Weinberger, DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. p. 481. ISBN 978-0-632-06388-8.
  28. Malenka, RC; Nestler, EJ; Hyman, SE (2009). "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". In Sydor, A; Brown, RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 147–148, 154–157. ISBN 9780071481274. Neurons from the SNc densely innervate the dorsal striatum where they play a critical role in the learning and execution of motor programs. Neurons from the VTA innervate the ventral striatum (nucleus accumbens), olfactory bulb, amygdala, hippocampus, orbital and medial prefrontal cortex, and cingulate cortex. VTA DA neurons play a critical role in motivation, reward-related behavior, attention, and multiple forms of memory. ... Thus, acting in diverse terminal fields, dopamine confers motivational salience ("wanting") on the reward itself or associated cues (nucleus accumbens shell region), updates the value placed on different goals in light of this new experience (orbital prefrontal cortex), helps consolidate multiple forms of memory (amygdala and hippocampus), and encodes new motor programs that will facilitate obtaining this reward in the future (nucleus accumbens core region and dorsal striatum). ... DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the "cognitive control" of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information "on line" in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ...
  29. Malenka, RC; Nestler, EJ; Hyman, SE (2009). "Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control". In Sydor, A; Brown, RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 313–321. ISBN 9780071481274.  • Executive function, the cognitive control of behavior, depends on the prefrontal cortex, which is highly developed in higher primates and especially humans.
     • Working memory is a short-term, capacity-limited cognitive buffer that stores information and permits its manipulation to guide decision-making and behavior. ...
    These diverse inputs and back projections to both cortical and subcortical structures put the prefrontal cortex in a position to exert what is often called “top-down” control or cognitive control of behavior. ... The prefrontal cortex receives inputs not only from other cortical regions, including association cortex, but also, via the thalamus, inputs from subcortical structures subserving emotion and motivation, such as the amygdala (Chapter 14) and ventral striatum (or nucleus accumbens; Chapter 15). ...
    In conditions in which prepotent responses tend to dominate behavior, such as in drug addiction, where drug cues can elicit drug seeking (Chapter 15), or in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD; described below), significant negative consequences can result. ... ADHD can be conceptualized as a disorder of executive function; specifically, ADHD is characterized by reduced ability to exert and maintain cognitive control of behavior. Compared with healthy individuals, those with ADHD have diminished ability to suppress inappropriate prepotent responses to stimuli (impaired response inhibition) and diminished ability to inhibit responses to irrelevant stimuli (impaired interference suppression). ... Functional neuroimaging in humans demonstrates activation of the prefrontal cortex and caudate nucleus (part of the striatum) in tasks that demand inhibitory control of behavior. ... Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.
  30. Ungvari, GS; Caroff, SN; Gerevich, J (March 2010). "The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders". Schizophrenia Bulletin. 36 (2): 231–8. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMC 2833122. PMID 19776208.
  31. Kohler, CG; Walker, JB; Martin, EA; Healey, KM; Moberg, PJ (September 2010). "Facial emotion perception in schizophrenia: a meta-analytic review". Schizophrenia Bulletin. 36 (5): 1009–19. doi:10.1093/schbul/sbn192. PMC 2930336. PMID 19329561. Archived from the original on 2015-07-25.
  32. Current diagnosis & treatment psychiatry (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. 2008. p. 48. ISBN 978-0-07-142292-5.
  33. Oyebode, Femi (2014). Sims' Symptoms in the Mind E-Book: Textbook of Descriptive Psychopathology (in อังกฤษ). Elsevier Health Sciences. p. 152. ISBN 978-0-7020-5555-3.
  34. Baier, M (August 2010). "Insight in schizophrenia: a review". Current Psychiatry Reports. 12 (4): 356–61. doi:10.1007/s11920-010-0125-7. PMID 20526897.
  35. Pijnenborg, GH; van Donkersgoed, RJ; David, AS; Aleman, A (March 2013). "Changes in insight during treatment for psychotic disorders: a meta-analysis". Schizophrenia Research. 144 (1–3): 109–17. doi:10.1016/j.schres.2012.11.018. PMID 23305612.
  36. Fadgyas-Stanculete, M; Buga, AM; Popa-Wagner, A; Dumitrascu, DL (2014). "The relationship between irritable bowel syndrome and psychiatric disorders: from molecular changes to clinical manifestations". Journal of Molecular Psychiatry. 2 (1): 4. doi:10.1186/2049-9256-2-4. PMC 4223878. PMID 25408914.
  37. Goroll, Allan H.; Mulley, Albert G. (2011). Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of The Adult Patient: Sixth Edition (in อังกฤษ). Lippincott Williams & Wilkins. p. Chapter 101. ISBN 978-1-4511-2159-9.
  38. Sims, A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. ISBN 978-0-7020-2627-0.
  39. Kneisl, C; Trigoboff, E (2009). Contemporary Psychiatric-Mental Health Nursing (2nd ed.). London: Pearson Prentice Ltd. p. 371.
  40. 40.0 40.1 American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. p. 299. ISBN 978-0-89042-025-6.
  41. Velligan, DI; Alphs, LD (2008-03-01). "Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment". Psychiatric Times. 25 (3). Archived from the original on 2009-10-06.
  42. 42.0 42.1 42.2 42.3 Smith, T; Weston, C; Lieberman, J (August 2010). "Schizophrenia (maintenance treatment)". American Family Physician. 82 (4): 338–9. PMID 20704164.
  43. Buxbaum, Joseph; Sklar, Pamela; Nestler, Eric; Charney, Dennis (2013). "17". Neurobiology of Mental Illness (4th ed.). Oxford University Press. ISBN 978-0-19-993495-9.
  44. 44.0 44.1 44.2 44.3 44.4 Bozikas, VP; Andreou, C (February 2011). "Longitudinal studies of cognition in first episode psychosis: a systematic review of the literature". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 45 (2): 93–108. doi:10.3109/00048674.2010.541418. PMID 21320033. Archived from the original on 2016-11-30.
  45. Dauvermann, MR; Whalley, HC; Schmidt, A; Lee, GL; Romaniuk, L; Roberts, N; Johnstone, EC; Lawrie, SM; Moorhead, TW (2014-01-01). "Computational neuropsychiatry - schizophrenia as a cognitive brain network disorder". Frontiers in Psychiatry. 5: 30. doi:10.3389/fpsyt.2014.00030. PMC 3971172. PMID 24723894.
  46. 46.0 46.1 { {cite journal | last1 = Shah | first1 = JN | last2 = Qureshi | first2 = SU | last3 = Jawaid | first3 = A | last4 = Schulz | first4 = PE | title = Is there evidence for late cognitive decline in chronic schizophrenia? | journal = The Psychiatric Quarterly | volume = 83 | issue = 2 | pages = 127-44 | date = June 2012 | pmid = 21863346 | doi = 10.1007/s11126-011-9189-8 }}
  47. 47.0 47.1 47.2 Goldberg, TE; Keefe, RS; Goldman, RS; Robinson, DG; Harvey, PD (April 2010). "Circumstances under which practice does not make perfect: a review of the practice effect literature in schizophrenia and its relevance to clinical treatment studies". Neuropsychopharmacology. 35 (5): 1053–62. doi:10.1038/npp.2009.211. PMC 3055399. PMID 20090669.
  48. 48.0 48.1 48.2 48.3 48.4 48.5 48.6 48.7 48.8 48.9 Kurtz, MM; Moberg, PJ; Gur, RC; Gur, RE (December 2001). "Approaches to cognitive remediation of neuropsychological deficits in schizophrenia: a review and meta-analysis". Neuropsychology Review. 11 (4): 197–210. doi:10.1023/A:1012953108158. PMID 11883669.
  49. 49.0 49.1 Tan, BL (August 2009). "Profile of cognitive problems in schizophrenia and implications for vocational functioning". Australian Occupational Therapy Journal. 56 (4): 220–8. doi:10.1111/j.1440-1630.2008.00759.x. PMID 20854522.
  50. Cirillo, MA; Seidman, LJ (June 2003). "Verbal declarative memory dysfunction in schizophrenia: from clinical assessment to genetics and brain mechanisms". Neuropsychology Review. 13 (2): 43–77. doi:10.1023/A:1023870821631. PMID 12887039.
  51. Pomarol-Clotet, E; Oh, TM; Laws, KR; McKenna, PJ (February 2008). "Semantic priming in schizophrenia: systematic review and meta-analysis". The British Journal of Psychiatry. 192 (2): 92–7. doi:10.1192/bjp.bp.106.032102. PMID 18245021.
  52. 52.0 52.1 Barch, Deanna M. (2003-08-01). "Cognition in Schizophrenia Does Working Memory Work?". Current Directions in Psychological Science. 12 (4): 146–150. doi:10.1111/1467-8721.01251. ISSN 0963-7214. Archived from the original on 2016-11-30.
  53. 53.0 53.1 Addington, J; Cadenhead, KS; Cannon, TD; Cornblatt, B; McGlashan, TH; Perkins, DO; Seidman, LJ; Tsuang, M; Walker, EF; Woods, SW; Heinssen, R (May 2007). "North American Prodrome Longitudinal Study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research". Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMC 2526151. PMID 17255119.
  54. Cullen, KR; Kumra, S; Regan, J; และคณะ (2008). "Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders". Psychiatric Times. 25 (3). Archived from the original on 2008-12-28.
  55. Ochoa, S; Usall, J; Cobo, J; Labad, X; Kulkarni, J (2012). "Gender differences in schizophrenia and first-episode psychosis: a comprehensive literature review". Schizophrenia Research and Treatment (Review). 2012: 1–9. doi:10.1155/2012/916198. PMC 3420456. PMID 22966451.
  56. "Changes in neurocognitive functioning during transition to manifest disease: comparison of individuals at risk for schizophrenic and bipolar affective psychoses". 2015. PMID 25640248.
  57. "Monitoring and care of young people at incipient risk of psychosis". 1996. PMID 8782287.
  58. Amminger, GP; Leicester, S; Yung, AR; Phillips, LJ; Berger, GE; Francey, SM; Yuen, HP; McGorry, PD (May 2006). "Early-onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals". Schizophrenia Research. 84 (1): 67–76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803.
  59. Parnas, J; Jorgensen, A (November 1989). "Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum". The British Journal of Psychiatry. 155 (5): 623–7. doi:10.1192/s0007125000018109. PMID 2611591.
  60. Coyle, Joseph (2006). "Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia". In Siegal, George J; และคณะ. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (7th ed.). Burlington, MA: Elsevier Academic Press. pp. 876–78. ISBN 978-0-12-088397-4.
  61. Khandaker, GM; Barnett, JH; White, IR; Jones, PB (November 2011). "A quantitative meta-analysis of population-based studies of premorbid intelligence and schizophrenia". Schizophrenia Research. 132 (2–3): 220–7. doi:10.1016/j.schres.2011.06.017. PMC 3485562. PMID 21764562.
  62. Welham, J; Isohanni, M; Jones, P; McGrath, J (May 2009). "The antecedents of schizophrenia: a review of birth cohort studies". Schizophrenia Bulletin. 35 (3): 603–23. doi:10.1093/schbul/sbn084. PMC 2669575. PMID 18658128.
  63. Dickson, H; Laurens, KR; Cullen, AE; Hodgins, S (April 2012). "Meta-analyses of cognitive and motor function in youth aged 16 years and younger who subsequently develop schizophrenia". Psychological Medicine. 42 (4): 743–55. doi:10.1017/s0033291711001693. PMID 21896236. Archived from the original on 2017-02-02.
  64. Drake, RJ; Lewis, SW (March 2005). "Early detection of schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry. 18 (2): 147–50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167.
  65. 65.0 65.1 Combs, Dennis R; Mueser, Kim T.; Gutierrez, Marisela M (2011). "Chapter 8: Schizophrenia: Etiological considerations". In Hersen, Michel; Beidel, Deborah C. Adult psychopathology and diagnosis (6th ed.). John Wiley & Sons. ISBN 978-1-118-13884-7.
  66. van de Leemput, J; Hess, JL; Glatt, SJ; Tsuang, MT (2016). "Genetics of Schizophrenia: Historical Insights and Prevailing Evidence". Advances in Genetics. 96: 99–141. doi:10.1016/bs.adgen.2016.08.001. PMID 27968732.
  67. O'Donovan, MC; Williams, NM; Owen, MJ (October 2003). "Recent advances in the genetics of schizophrenia". Human Molecular Genetics. 12 Spec No 2: R125–33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
  68. 68.0 68.1 Torrey, E. Fuller; Yolken, Robert H. (August 2019). "Schizophrenia as a pseudogenetic disease: A call for more gene-environmental studies". Psychiatry Research (in อังกฤษ). 278: 146–150. doi:10.1016/j.psychres.2019.06.006.
  69. Farrell, MS; Werge, T; Sklar, P; Owen, MJ; Ophoff, RA; O'Donovan, MC; Corvin, A; Cichon, S; Sullivan, PF (May 2015). "Evaluating historical candidate genes for schizophrenia". Molecular Psychiatry. 20 (5): 555–62. doi:10.1038/mp.2015.16. PMC 4414705. PMID 25754081.
  70. Schulz, S. Charles; Green, Michael Foster; Nelson, Katharine J. (2016). Schizophrenia and Psychotic Spectrum Disorders (in อังกฤษ). Oxford University Press. pp. 124–5. ISBN 9780199378067.
  71. Schork, AJ; Wang, Y; Thompson, WK; Dale, AM; Andreassen, OA (February 2016). "New statistical approaches exploit the polygenic architecture of schizophrenia--implications for the underlying neurobiology". Current Opinion in Neurobiology. 36: 89–98. doi:10.1016/j.conb.2015.10.008. PMC 5380793. PMID 26555806.
  72. Kendler, KS (March 2016). "The Schizophrenia Polygenic Risk Score: To What Does It Predispose in Adolescence?". JAMA Psychiatry. 73 (3): 193–4. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.2964. PMID 26817666.
  73. "Copy-number variation and association studies of human diseases". 2007. PMID 17597780.
  74. 74.0 74.1 Lowther, C; Costain, G; Baribeau, DA; Bassett, AS (September 2017). "Genomic Disorders in Psychiatry-What Does the Clinician Need to Know?". Current Psychiatry Reports. 19 (11): 82. doi:10.1007/s11920-017-0831-5. PMID 28929285.
  75. Craddock, N; Owen, MJ (February 2010). "The Kraepelinian dichotomy - going, going... but still not gone". The British Journal of Psychiatry. 196 (2): 92–5. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMC 2815936. PMID 20118450.
  76. Bundy, H.; Stahl, D.; MacCabe, J. H. (February 2011). "A systematic review and meta-analysis of the fertility of patients with schizophrenia and their unaffected relatives: Fertility in schizophrenia". Acta Psychiatrica Scandinavica (in อังกฤษ). 123 (2): 98–106. doi:10.1111/j.1600-0447.2010.01623.x.
  77. van Dongen, Jenny; Boomsma, Dorret I. (March 2013). "The evolutionary paradox and the missing heritability of schizophrenia". American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics (in อังกฤษ). 162 (2): 122–136. doi:10.1002/ajmg.b.32135.
  78. Owen, MJ; Sawa, A; Mortensen, PB (2016-07-02). "Schizophrenia". Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
  79. "RELN gene". Genetics Home Reference. 2016-01-25.
  80. "Reelin and ApoE receptors cooperate to enhance hippocampal synaptic plasticity and learning". Oct 2002. PMID 12167620.
  81. "Apoer2: a reelin receptor to remember". Aug 2005. PMID 16102527.
  82. "Reelin promotes hippocampal dendrite development through the VLDLR/ApoER2-Dab1 pathway". Jan 2004. PMID 14715136.
  83. "The Reelin signaling pathway promotes dendritic spine development in hippocampal neurons". Oct 2008. PMID 18842893.
  84. Negrón-Oyarzo, I; Lara-Vásquez, A; Palacios-García, I; Fuentealba, P; Aboitiz, F (March 2016). "Schizophrenia and reelin: a model based on prenatal stress to study epigenetics, brain development and behavior". Biological Research. 49: 16. doi:10.1186/s40659-016-0076-5. PMC 4787713. PMID 26968981.
  85. 85.0 85.1 Brown, AS (January 2011). "The environment and susceptibility to schizophrenia". Progress in Neurobiology. 93 (1): 23–58. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.09.003. PMC 3521525. PMID 20955757.
  86. Y, le Charpentier; Hoang, C; Mokni, M; Finet, JF; Biaggi, A; Saguin, M; Plantier, F (2005). "[Histopathology and ultrastructure of opportunistic infections of the digestive tract in acquired immunodeficiency syndrome]". Archives d'Anatomie et de Cytologie Pathologiques. 40 (2–3): 138–49. doi:10.1289/ehp.7572. PMC 1280409. PMID 16140635.
  87. Dvir, Y; Denietolis, B; Frazier, JA (October 2013). "Childhood trauma and psychosis". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 22 (4): 629–41. doi:10.1016/j.chc.2013.04.006. PMID 24012077.
  88. Misiak, B; Krefft, M; Bielawski, T; Moustafa, AA; Sąsiadek, MM; Frydecka, D (April 2017). "Toward a unified theory of childhood trauma and psychosis: A comprehensive review of epidemiological, clinical, neuropsychological and biological findings". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 75: 393–406. doi:10.1016/j.neubiorev.2017.02.015. PMID 28216171.
  89. van Os, J (April 2004). "Does the urban environment cause psychosis?". The British Journal of Psychiatry. 184 (4): 287–8. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
  90. Selten, JP; Cantor-Graae, E; Kahn, RS (March 2007). "Migration and schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry. 20 (2): 111–5. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906.
  91. "The Oslo definitions for coeliac disease and related terms". 2013. PMID 22345659.
  92. "Nonceliac gluten sensitivity". 2015. PMID 25583468. Since 2010, the definition of NCGS has been discussed at 3 consensus conferences, which led to 3 publications. Given the uncertainties about this clinical entity and the lack of diagnostic biomarkers, all 3 reports concluded that NCGS should be defined by the following exclusionary criteria: a clinical entity induced by the ingestion of gluten leading to intestinal and/or extraintestinal symptoms that resolve once the gluten-containing foodstuff is eliminated from the diet, and when celiac disease and wheat allergy have been ruled out.
  93. Nemani, K; R, Hosseini Ghomi; McCormick, B; Fan, X (January 2015). "Schizophrenia and the gut-brain axis". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 56: 155–60. doi:10.1016/j.pnpbp.2014.08.018. PMID 25240858.
  94. Lachance, LR; McKenzie, K (February 2014). "Biomarkers of gluten sensitivity in patients with non-affective psychosis: a meta-analysis". Schizophrenia Research (Review). 152 (2–3): 521–7. doi:10.1016/j.schres.2013.12.001. PMID 24368154.
  95. 95.0 95.1 95.2 Gregg, L; Barrowclough, C; Haddock, G (May 2007). "Reasons for increased substance use in psychosis". Clinical Psychology Review. 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
  96. Larson, Michael (2006-03-30). "Alcohol-Related Psychosis". EMedicine. Archived from the original on 2008-11-09. สืบค้นเมื่อ 2006-09-27.
  97. Sagud, M; Mihaljević-Peles, A; Mück-Seler, D; Pivac, N; Vuksan-Cusa, B; Brataljenović, T; Jakovljević, M (September 2009). "Smoking and schizophrenia" (PDF). Psychiatria Danubina. 21 (3): 371–5. PMID 19794359. Archived (PDF) from the original on 2016-03-04.
  98. Alcohol-Related Psychosis จาก eMedicine
  99. Large, M; Sharma, S; Compton, MT; Slade, T; Nielssen, O (June 2011). "Cannabis use and earlier onset of psychosis: a systematic meta-analysis". Archives of General Psychiatry. 68 (6): 555–61. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.5. PMID 21300939.
  100. Ortiz-Medina, MB; Perea, M; Torales, J; Ventriglio, A; Vitrani, G; Aguilar, L; Roncero, C (November 2018). "Cannabis consumption and psychosis or schizophrenia development". The International Journal of Social Psychiatry. 64 (7): 690–704. doi:10.1177/0020764018801690. PMID 30442059.
  101. Leweke, FM; Koethe, D (June 2008). "Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction". Addiction Biology. 13 (2): 264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
  102. Yolken, R (June 2004). "Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus". Herpes. 11 Suppl 2 (Suppl 2): 83A–88A. PMID 15319094.
  103. "Parasites - Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Epidemiology & Risk Factors". CDC. 2015-03-26.
  104. "Modulation of innate immunity by Toxoplasma gondii virulence effectors". November 2012. PMID 23070557.
  105. 105.0 105.1 "Parasites - Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Disease". CDC. 2014-07-10.
  106. Arias, I; Sorlozano, A; Villegas, E; de Dios Luna, J; McKenney, K; Cervilla, J; Gutierrez, B; Gutierrez, J (April 2012). "Infectious agents associated with schizophrenia: a meta-analysis". Schizophrenia Research. 136 (1–3): 128–36. doi:10.1016/j.schres.2011.10.026. PMID 22104141.
  107. Khandaker, GM (August 2012). "Childhood infection and adult schizophrenia: a meta-analysis of population-based studies". Schizophr. Res. 139 (1–3): 161–8. doi:10.1016/j.schres.2012.05.023. PMC 3485564. PMID 22704639.
  108. Insel, TR (November 2010). "Rethinking schizophrenia". Nature. 468 (7321): 187–93. Bibcode:2010Natur.468..187I. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826.
  109. Fusar-Poli, P; Meyer-Lindenberg, A (January 2013). "Striatal presynaptic dopamine in schizophrenia, part II: meta-analysis of [(18)F/(11)C]-DOPA PET studies". Schizophrenia Bulletin. 39 (1): 33–42. doi:10.1093/schbul/sbr180. PMC 3523905. PMID 22282454.
  110. Howes, OD; Kambeitz, J; Kim, E; Stahl, D; Slifstein, M; Abi-Dargham, A; Kapur, S (August 2012). "The nature of dopamine dysfunction in schizophrenia and what this means for treatment". Archives of General Psychiatry. 69 (8): 776–86. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2012.169. PMC 3730746. PMID 22474070.
  111. Broyd, A; Balzan, RP; Woodward, TS; Allen, P (June 2017). "Dopamine, cognitive biases and assessment of certainty: A neurocognitive model of delusions". Clinical Psychology Review. 54: 96–106. doi:10.1016/j.cpr.2017.04.006. PMID 28448827.
  112. Howes, OD; Murray, RM (May 2014). "Schizophrenia: an integrated sociodevelopmental-cognitive model". Lancet. 383 (9929): 1677–1687. doi:10.1016/S0140-6736(13)62036-X. PMC 4127444. PMID 24315522.
  113. Grace, AA (August 2016). "Dysregulation of the dopamine system in the pathophysiology of schizophrenia and depression". Nature Reviews. Neuroscience. 17 (8): 524–32. doi:10.1038/nrn.2016.57. PMC 5166560. PMID 27256556.
  114. Goldman-Rakic, PS; Castner, SA; Svensson, TH; Siever, LJ; Williams, GV (June 2004). "Targeting the dopamine D1 receptor in schizophrenia: insights for cognitive dysfunction". Psychopharmacology. 174 (1): 3–16. doi:10.1007/s00213-004-1793-y. PMID 15118803.
  115. Arnsten, AF; Girgis, RR; Gray, DL; Mailman, RB (January 2017). "Novel Dopamine Therapeutics for Cognitive Deficits in Schizophrenia". Biological Psychiatry. 81 (1): 67–77. doi:10.1016/j.biopsych.2015.12.028. PMC 4949134. PMID 26946382.
  116. Abi-Dargham, A; Moore, H (October 2003). "Prefrontal DA transmission at D1 receptors and the pathology of schizophrenia". The Neuroscientist. 9 (5): 404–16. doi:10.1177/1073858403252674. PMID 14580124.
  117. Maia, TV; Frank, MJ (January 2017). "An Integrative Perspective on the Role of Dopamine in Schizophrenia". Biological Psychiatry. 81 (1): 52–66. doi:10.1016/j.biopsych.2016.05.021. PMC 5486232. PMID 27452791.
  118. Catts, VS; Lai, YL; Weickert, CS; Weickert, TW; Catts, SV (April 2016). "A quantitative review of the post-mortem evidence for decreased cortical N-methyl-D-aspartate receptor expression levels in schizophrenia: How can we link molecular abnormalities to mismatch negativity deficits?". Biological Psychology. 116: 57–67. doi:10.1016/j.biopsycho.2015.10.013. PMID 26549579.
  119. Michie, PT; Malmierca, MS; Harms, L; Todd, J (April 2016). "The neurobiology of MMN and implications for schizophrenia". Biological Psychology. 116: 90–7. doi:10.1016/j.biopsycho.2016.01.011. PMID 26826620.
  120. Pratt, J; Dawson, N; Morris, BJ; Grent-'t-Jong, T; Roux, F; Uhlhaas, PJ (February 2017). "Thalamo-cortical communication, glutamatergic neurotransmission and neural oscillations: A unique window into the origins of ScZ?" (PDF). Schizophrenia Research. 180: 4–12. doi:10.1016/j.schres.2016.05.013. PMID 27317361.
  121. 121.0 121.1 Marín, O (January 2012). "Interneuron dysfunction in psychiatric disorders". Nature Reviews. Neuroscience. 13 (2): 107–20. doi:10.1038/nrn3155. PMID 22251963.
  122. Lewis, DA; Hashimoto, T; Volk, DW (April 2005). "Cortical inhibitory neurons and schizophrenia". Nature Reviews. Neuroscience. 6 (4): 312–24. doi:10.1038/nrn1648. PMID 15803162.
  123. Senkowski, D; Gallinat, J (June 2015). "Dysfunctional prefrontal gamma-band oscillations reflect working memory and other cognitive deficits in schizophrenia". Biological Psychiatry. 77 (12): 1010–9. doi:10.1016/j.biopsych.2015.02.034. PMID 25847179. Several studies that investigated perceptual processes found impaired GBR in ScZ patients over sensory areas, such as the auditory and visual cortex. Moreover, studies examining steady-state auditory-evoked potentials showed deficits in the gen- eration of oscillations in the gamma band.
  124. Reilly, TJ; Nottage, JF; Studerus, E; Rutigliano, G; Micheli, AI; Fusar-Poli, P; McGuire, P (July 2018). (e2f500b7-f358-433d-9f9c-7f6b9c52bb2f).html "Gamma band oscillations in the early phase of psychosis: A systematic review" Check |url= value (help). Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 90: 381–399. doi:10.1016/j.neubiorev.2018.04.006. PMID 29656029. Decreased gamma power in response to a task was a relatively consistent finding, with 5 out of 6 studies reported reduced evoked or induced power.
  125. Birnbaum, R; Weinberger, DR (December 2017). "Genetic insights into the neurodevelopmental origins of schizophrenia". Nature Reviews. Neuroscience. 18 (12): 727–740. doi:10.1038/nrn.2017.125. PMID 29070826.
  126. Khandaker, GM; Zimbron, J; Lewis, G; Jones, PB (February 2013). "Prenatal maternal infection, neurodevelopment and adult schizophrenia: a systematic review of population-based studies". Psychological Medicine. 43 (2): 239–57. doi:10.1017/S0033291712000736. PMC 3479084. PMID 22717193.
  127. Brown, AS; Derkits, EJ (March 2010). "Prenatal infection and schizophrenia: a review of epidemiologic and translational studies". The American Journal of Psychiatry. 167 (3): 261–80. doi:10.1176/appi.ajp.2009.09030361. PMC 3652286. PMID 20123911.
  128. Cannon, TD (December 2015). "How Schizophrenia Develops: Cognitive and Brain Mechanisms Underlying Onset of Psychosis". Trends in Cognitive Sciences. 19 (12): 744–756. doi:10.1016/j.tics.2015.09.009. PMC 4673025. PMID 26493362.
  129. Lesh, TA; Niendam, TA; Minzenberg, MJ; Carter, CS (January 2011). "Cognitive control deficits in schizophrenia: mechanisms and meaning". Neuropsychopharmacology. 36 (1): 316–38. doi:10.1038/npp.2010.156. PMC 3052853. PMID 20844478.
  130. Barch, DM; Ceaser, A (January 2012). "Cognition in schizophrenia: core psychological and neural mechanisms". Trends in Cognitive Sciences. 16 (1): 27–34. doi:10.1016/j.tics.2011.11.015. PMC 3860986. PMID 22169777.
  131. Eisenberg, DP; Berman, KF (January 2010). "Executive function, neural circuitry, and genetic mechanisms in schizophrenia". Neuropsychopharmacology. 35 (1): 258–77. doi:10.1038/npp.2009.111. PMC 2794926. PMID 19693005.
  132. Walton, E; Hibar, DP; van Erp, TG; Potkin, SG; Roiz-Santiañez, R; Crespo-Facorro, B; และคณะ (May 2017). "Positive symptoms associate with cortical thinning in the superior temporal gyrus via the ENIGMA Schizophrenia consortium". Acta Psychiatrica Scandinavica. 135 (5): 439–447. doi:10.1111/acps.12718. PMC 5399182. PMID 28369804.
  133. Walton, E; Hibar, DP; van Erp, TG; Potkin, SG; Roiz-Santiañez, R; Crespo-Facorro, B; และคณะ (January 2018). "Prefrontal cortical thinning links to negative symptoms in schizophrenia via the ENIGMA consortium". Psychological Medicine. 48 (1): 82–94. doi:10.1017/S0033291717001283. PMC 5826665. PMID 28545597.
  134. Cohen, AS; Minor, KS (January 2010). "Emotional experience in patients with schizophrenia revisited: meta-analysis of laboratory studies". Schizophrenia Bulletin. 36 (1): 143–50. doi:10.1093/schbul/sbn061. PMC 2800132. PMID 18562345.
  135. Strauss, GP; Gold, JM (April 2012). "A new perspective on anhedonia in schizophrenia". The American Journal of Psychiatry. 169 (4): 364–73. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11030447. PMC 3732829. PMID 22407079.
  136. Young, Jared; Anticevic, Alan; Barch, Deanna (2018). "Cognitive and Motivational Neuroscience of Psychotic Disorders". In Charney, Dennis; Buxbaum, Joseph; Sklar, Pamela; Nestler, Eric. Charney & Nestler's Neurobiology of Mental Illness (5th ed.). New York: Oxford University Press. pp. 215, 217. ISBN 9780190681425. Several recent reviews (e.g., Cohen and Minor, 2010) have found that individuals with schizophrenia show relatively intact self-reported emotional responses to affect-eliciting stimuli as well as other indicators of intact response (215)...Taken together, the literature increasingly suggests that there may be a deficit in putatively DA-mediated reward learning and/ or reward prediction functions in schizophrenia. Such findings suggest that impairment in striatal reward prediction mechanisms may influence “wanting” in schizophrenia in a way that reduces the ability of individuals with schizophrenia to use anticipated rewards to drive motivated behavior. (217)
  137. Friston, KJ; Stephan, KE; Montague, R; Dolan, RJ (July 2014). "Computational psychiatry: the brain as a phantastic organ". The Lancet. Psychiatry. 1 (2): 148–58. doi:10.1016/S2215-0366(14)70275-5. PMID 26360579.
  138. Griffin, JD; Fletcher, PC (May 2017). "Predictive Processing, Source Monitoring, and Psychosis". Annual Review of Clinical Psychology. 13: 265–289. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032816-045145. PMC 5424073. PMID 28375719.
  139. Fletcher, PC; Frith, CD (January 2009). "Perceiving is believing: a Bayesian approach to explaining the positive symptoms of schizophrenia" (PDF). Nature Reviews. Neuroscience. 10 (1): 48–58. doi:10.1038/nrn2536. PMID 19050712.
  140. Corlett, PR; Taylor, JR; Wang, XJ; Fletcher, PC; Krystal, JH (November 2010). "Toward a neurobiology of delusions". Progress in Neurobiology. 92 (3): 345–69. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.06.007. PMC 3676875. PMID 20558235.
  141. 141.0 141.1 141.2 American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-0-89042-555-8.
  142. 142.0 142.1 142.2 142.3 Tandon, R; Gaebel, W; Barch, DM; Bustillo, J; Gur, RE; Heckers, S; Malaspina, D; Owen, MJ; Schultz, S; Tsuang, M; Van Os, J; Carpenter, W (October 2013). "Definition and description of schizophrenia in the DSM-5". Schizophrenia Research. 150 (1): 3–10. doi:10.1016/j.schres.2013.05.028. PMID 23800613.
  143. PubMed อ้างอิง Heckers, S; Tandon, R; Bustillo, J (March 2010). "Catatonia in the DSM--shall we move or not?". Schizophrenia Bulletin (Editorial). 36 (2): 205–7. doi:10.1093/schbul/sbp136. PMC 2833126. PMID 19933711.
  144. "Schizophrenia and related disorders: experience with current diagnostic systems". 2002. PMID 12145490.
  145. "Dissociative disorders in DSM-5". 2011. PMID 21910187. Full ArticlePDF
  146. Cardena, E; Gleaves, DH (2007). Hersen, M; Turner, SM; Beidel, DC, eds. Dissociative Disorders. Adult Psychopathology and Diagnosis. John Wiley & Sons. pp. 473–503. ISBN 978-0-471-74584-6.
  147. "Differential diagnosis between dissociative disorders and schizophrenia". 2011. PMID 22117396.
  148. Barch, DM; Bustillo, J; Gaebel, W; Gur, R; Heckers, S; Malaspina, D; Owen, MJ; Schultz, S; Tandon, R; Tsuang, M; Van Os, J; Carpenter, W (October 2013). "Logic and justification for dimensional assessment of symptoms and related clinical phenomena in psychosis: relevance to DSM-5". Schizophrenia Research. 150 (1): 15–20. doi:10.1016/j.schres.2013.04.027. PMID 23706415.
  149. Jakobsen, KD; Frederiksen, JN; Hansen, T; Jansson, LB; Parnas, J; Werge, T (2005). "Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses". Nordic Journal of Psychiatry. 59 (3): 209–12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122.
  150. DSM-5 Work Groups (2010). "Proposed Revisions - Schizophrenia and Other Psychotic Disorders". American Psychiatric Association. Archived from the original on 2011-01-30. สืบค้นเมื่อ 2010-02-17.
  151. 151.0 151.1 "The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders" (PDF). World Health Organization. p. 26. Archived (PDF) from the original on 2016-06-18.
  152. "DSM-5 Changes: Schizophrenia & Psychotic Disorders". 2014-05-29. Archived from the original on 2016-05-01. สืบค้นเมื่อ 2016-01-08.
  153. "ICD-10 Version:2016". apps.who.int (in อังกฤษ). Archived from the original on 2017-02-08. สืบค้นเมื่อ 2017-12-01.
  154. Pope, HG (April 1983). "Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports". Hospital & Community Psychiatry. 34 (4): 322–8. doi:10.1176/ps.34.4.322. PMID 6840720.
  155. McGlashan, TH (February 1987). "Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders". Archives of General Psychiatry. 44 (2): 143–8. doi:10.1001/archpsyc.1987.01800140045007. PMID 3813809.
  156. Bottas, A (2009-04-15). "Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder". Psychiatric Times. 26 (4). Archived from the original on 2013-04-03.
  157. Gabbard, GO (2007-05-15). Gabbard's Treatments of Psychiatric Disorders, Fourth Edition (Treatments of Psychiatric Disorders). American Psychiatric Publishing. pp. 209–11. ISBN 978-1-58562-216-0.
  158. Murray, ED; Buttner, N; Price, BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". In Bradley, WG; Daroff, RB; Fenichel, GM; Jankovic, J. Bradley's neurology in clinical practice. 1 (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. pp. 92–111. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  159. Cannon, TD; Cornblatt, B; McGorry, P (May 2007). "The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm". Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 661–4. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144. PMID 17470445.
  160. Marshall, M; Rathbone, J (June 2011). "Early intervention for psychosis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub3. PMC 4163966. PMID 21678345.
  161. de Koning, MB; Bloemen, OJ; van Amelsvoort, TA; Becker, HE; Nieman, DH; van der Gaag, M; Linszen, DH (June 2009). "Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks" (PDF). Acta Psychiatrica Scandinavica. 119 (6): 426–42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. hdl:1871/17133. PMID 19392813.
  162. Stafford, MR; Jackson, H; Mayo-Wilson, E; Morrison, AP; Kendall, T (January 2013). "Early interventions to prevent psychosis: systematic review and meta-analysis". BMJ. 346: f185. doi:10.1136/bmj.f185. PMC 3548617. PMID 23335473.
  163. "Psychosis and schizophrenia in adults: treatment and management" (PDF). NICE. Mar 2014. p. 7. Archived from the original (PDF) on 2014-04-20. สืบค้นเมื่อ 2014-04-19.
  164. McGurk, SR; Mueser, KT; Feldman, K; Wolfe, R; Pascaris, A (March 2007). "Cognitive training for supported employment: 2-3 year outcomes of a randomized controlled trial". The American Journal of Psychiatry. 164 (3): 437–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468.
  165. Gorczynski, P; Faulkner, G (May 2010). "Exercise therapy for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMC 4164954. PMID 20464730.
  166. Dougall, N; Maayan, N; Soares-Weiser, K; McDermott, LM; McIntosh, A (August 2015). "Transcranial magnetic stimulation (TMS) for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (8): CD006081. doi:10.1002/14651858.CD006081.pub2. PMC 4233322. PMID 26289586.
  167. National Collaborating Centre for Mental Health (2009-03-25). "Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care" (PDF). Archived (PDF) from the original on 2013-05-12. สืบค้นเมื่อ 2009-11-25.
  168. Tandon, R; Keshavan, MS; Nasrallah, HA (March 2008). "Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview". Schizophrenia Research. 100 (1–3): 4–19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627.
  169. 169.0 169.1 Leucht, S; Tardy, M; Komossa, K; Heres, S; Kissling, W; Salanti, G; Davis, JM (June 2012). "Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". Lancet. 379 (9831): 2063–71. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. PMID 22560607.
  170. 170.0 170.1 170.2 Harrow, M; Jobe, TH (September 2013). "Does long-term treatment of schizophrenia with antipsychotic medications facilitate recovery?". Schizophrenia Bulletin. 39 (5): 962–5. doi:10.1093/schbul/sbt034. PMC 3756791. PMID 23512950.
  171. Seeman, MV; Seeman, P (January 2014). "Is schizophrenia a dopamine supersensitivity psychotic reaction?". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 48: 155–60. doi:10.1016/j.pnpbp.2013.10.003. PMC 3858317. PMID 24128684.
  172. Hartling, L; Abou-Setta, AM; Dursun, S; Mousavi, SS; Pasichnyk, D; Newton, AS (October 2012). "Antipsychotics in adults with schizophrenia: comparative effectiveness of first-generation versus second-generation medications: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 157 (7): 498–511. doi:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00525. PMID 22893011.
  173. 173.0 173.1 173.2 Barry, SJ; Gaughan, TM; Hunter, R (June 2012). "Schizophrenia". BMJ Clinical Evidence. 2012. PMC 3385413. PMID 23870705. Archived from the original on 2014-09-11.
  174. Schultz, SH; North, SW; Shields, CG (June 2007). "Schizophrenia: a review". American Family Physician. 75 (12): 1821–9. PMID 17619525.
  175. Taylor, DM; Duncan-McConnell, D (2000). "Refractory schizophrenia and atypical antipsychotics". Journal of Psychopharmacology. 14 (4): 409–18. doi:10.1177/026988110001400411. PMID 11198061.
  176. Essali, A; N, Al-Haj Haasan; Li, C; Rathbone, J (January 2009). "Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMID 19160174.
  177. 177.0 177.1 177.2 "Neuroleptic malignant syndrome: a review for neurohospitalists". January 2011. PMID 23983836.
  178. "Neuroleptic Malignant Syndrome - NORD (National Organization for Rare Disorders)". NORD (National Organization for Rare Disorders). 2004.
  179. Ananth, J; Parameswaran, S; Gunatilake, S; Burgoyne, K; Sidhom, T (April 2004). "Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs". The Journal of Clinical Psychiatry. 65 (4): 464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907.
  180. 180.0 180.1 McEvoy, JP (2006). "Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics". The Journal of Clinical Psychiatry. 67 Suppl 5: 15–8. PMID 16822092.
  181. 181.0 181.1 Pharoah, F; Mari, J; Rathbone, J; Wong, W (December 2010). "Family intervention for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub2. PMC 4204509. PMID 21154340.
  182. Medalia, A; Choi, J (September 2009). "Cognitive remediation in schizophrenia" (PDF). Neuropsychology Review. 19 (3): 353–64. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID 19444614. Archived (PDF) from the original on 2016-10-23.
  183. Dixon, LB; Dickerson, F; Bellack, AS; Bennett, M; Dickinson, D; Goldberg, RW; Lehman, A; Tenhula, WN; Calmes, C; Pasillas, RM; Peer, J; Kreyenbuhl, J (January 2010). "The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements". Schizophrenia Bulletin. 36 (1): 48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMC 2800143. PMID 19955389.
  184. Jauhar, S; McKenna, PJ; Radua, J; Fung, E; Salvador, R; Laws, KR (January 2014). "Cognitive-behavioural therapy for the symptoms of schizophrenia: systematic review and meta-analysis with examination of potential bias". The British Journal of Psychiatry (Review). 204 (1): 20–9. doi:10.1192/bjp.bp.112.116285. PMID 24385461.
  185. Jones, C; Hacker, D; Meaden, A; Cormac, I; Irving, CB; Xia, J; Zhao, S; Shi, C; Chen, J (November 2018). "Cognitive behavioural therapy plus standard care versus standard care plus other psychosocial treatments for people with schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD008712. doi:10.1002/14651858.CD008712.pub3. PMC 6516879 Check |pmc= value (help). PMID 30480760. [ต้องการการอัพเดท]
  186. Eichner, C; Berna, F (July 2016). "Acceptance and Efficacy of Metacognitive Training (MCT) on Positive Symptoms and Delusions in Patients With Schizophrenia: A Meta-analysis Taking Into Account Important Moderators". Schizophrenia Bulletin. 42 (4): 952–62. doi:10.1093/schbul/sbv225. PMC 4903058. PMID 26748396.
  187. van Oosterhout, B; Smit, F; Krabbendam, L; Castelein, S; Staring, AB; van der Gaag, M (January 2016). "Metacognitive training for schizophrenia spectrum patients: a meta-analysis on outcome studies". Psychological Medicine. 46 (1): 47–57. doi:10.1017/s0033291715001105. PMID 26190517.
  188. Liu, YC; Tang, CC; Hung, TT; Tsai, PC; Lin, MF (April 2018). "The Efficacy of Metacognitive Training for Delusions in Patients With Schizophrenia: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials Informs Evidence-Based Practice". Worldviews on Evidence-Based Nursing. 15 (2): 130–139. doi:10.1111/wvn.12282. PMID 29489070.
  189. Ruddy, R; Milnes, D (October 2005). "Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338. Archived from the original on 2011-10-27.
  190. Ruddy, RA; Dent-Brown, K (January 2007). "Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555. Archived from the original on 2011-08-25.
  191. Chien, WT; Clifton, AV; Zhao, S; Lui, S (2019-04-04). "Peer support for people with schizophrenia or other serious mental illness". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD010880. doi:10.1002/14651858.CD010880.pub2. PMC 6448529. PMID 30946482.
  192. Erlangsen, A; Eaton, WW; Mortensen, PB; Conwell, Y (February 2012). "Schizophrenia--a predictor of suicide during the second half of life?". Schizophrenia Research. 134 (2–3): 111–7. doi:10.1016/j.schres.2011.09.032. PMC 3266451. PMID 22018943.
  193. Saha, S; Chant, D; McGrath, J (October 2007). "A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?". Archives of General Psychiatry. 64 (10): 1123–31. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID 17909124.
  194. Ustün, TB; Rehm, J; Chatterji, S; Saxena, S; Trotter, R; Room, R; Bickenbach, J (July 1999). "Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries. WHO/NIH Joint Project CAR Study Group". Lancet. 354 (9173): 111–5. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486.
  195. World Health Organization (2008). The global burden of disease : 2004 update ([Online-Ausg.] ed.). Geneva, Switzerland: World Health Organization. p. 35. ISBN 9789241563710.
  196. Warner, R (July 2009). "Recovery from schizophrenia and the recovery model". Current Opinion in Psychiatry. 22 (4): 374–80. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668.
  197. American Psychiatric Association, Task Force on DSM-IV (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-IV-TR ed.). American Psychiatric Association. p. 314.
  198. Menezes, NM; Arenovich, T; Zipursky, RB (October 2006). "A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis". Psychological Medicine. 36 (10): 1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689.
  199. Isaac, M; Chand, P; Murthy, P (August 2007). "Schizophrenia outcome measures in the wider international community". The British Journal of Psychiatry. Supplement. 50: s71–7. doi:10.1192/bjp.191.50.s71. PMID 18019048.
  200. Cohen, A; Patel, V; Thara, R; Gureje, O (March 2008). "Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?". Schizophrenia Bulletin. 34 (2): 229–44. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMC 2632419. PMID 17905787.
  201. Burns, J (August 2009). "Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia". African Journal of Psychiatry. 12 (3): 200–5. doi:10.4314/ajpsy.v12i3.48494. PMID 19894340.
  202. Palmer, BA; Pankratz, VS; Bostwick, JM (March 2005). "The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination". Archives of General Psychiatry. 62 (3): 247–53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237.
  203. 203.0 203.1 Carlborg, A; Winnerbäck, K; Jönsson, EG; Jokinen, J; Nordström, P (July 2010). "Suicide in schizophrenia". Expert Review of Neurotherapeutics. 10 (7): 1153–64. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695.
  204. de Leon, J; Diaz, FJ (July 2005). "A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors". Schizophrenia Research. 76 (2–3): 135–57. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648.
  205. 205.0 205.1 Keltner, NL; Grant, JS (November 2006). "Smoke, smoke, smoke that cigarette". Perspectives in Psychiatric Care. 42 (4): 256–61. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571.
  206. Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-IV-TR (4 ed.). American Psychiatric Association. 2000. p. 304. ISBN 978-0-89042-025-6.
  207. Kumari, V; Postma, P (January 2005). "Nicotine use in schizophrenia: the self medication hypotheses". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 29 (6): 1021–34. doi:10.1016/j.neubiorev.2005.02.006. PMID 15964073.
  208. "Schizophrenia". World Health Organization. 2011. Archived from the original on 2016-11-08. สืบค้นเมื่อ 2011-02-27.
  209. Cascio, MT; Cella, M; Preti, A; Meneghelli, A; Cocchi, A (May 2012). "Gender and duration of untreated psychosis: a systematic review and meta-analysis". Early Intervention in Psychiatry (Review). 6 (2): 115–27. doi:10.1111/j.1751-7893.2012.00351.x. PMID 22380467.
  210. Kumra, S; Shaw, M; Merka, P; Nakayama, E; Augustin, R (December 2001). "Childhood-onset schizophrenia: research update". Canadian Journal of Psychiatry. 46 (10): 923–30. doi:10.1177/070674370104601004. PMID 11816313.
  211. Hassett, A; Ames, D; Chiu, E, eds. (2005). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. p. 6. ISBN 978-1-84184-394-0.
  212. Jablensky, A; Sartorius, N; Ernberg, G; Anker, M; Korten, A; Cooper, JE; Day, R; Bertelsen, A (1992). "Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study". Psychological Medicine. Monograph Supplement. 20: 1–97. doi:10.1017/S0264180100000904. PMID 1565705.
  213. Kirkbride, JB; Fearon, P; Morgan, C; Dazzan, P; Morgan, K; Tarrant, J; Lloyd, T; Holloway, J; Hutchinson, G; Leff, JP; Mallett, RM; Harrison, GL; Murray, RM; Jones, PB (March 2006). "Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study". Archives of General Psychiatry. 63 (3): 250–8. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
  214. Kirkbride, JB; Fearon, P; Morgan, C; Dazzan, P; Morgan, K; Murray, RM; Jones, PB (June 2007). "Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London". Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 42 (6): 438–45. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901.
  215. Lozano, R; Naghavi, M; Foreman, K; Lim, S; Shibuya, K; Aboyans, V; และคณะ (December 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl:10536/DRO/DU:30050819. PMID 23245604.
  216. Ayuso-Mateos, JL. "Global burden of schizophrenia in the year 2000" (PDF). World Health Organization. Archived (PDF) from the original on 2016-03-04. สืบค้นเมื่อ 2013-02-27.
  217. "Schizophrenia". Archived from the original on 2016-10-04. สืบค้นเมื่อ 2015-12-29.
  218. Schneider, K (1959). Clinical Psychopathology (5 ed.). New York: Grune & Stratton.
  219. Nordgaard, J; Arnfred, SM; Handest, P; Parnas, J (January 2008). "The diagnostic status of first-rank symptoms". Schizophrenia Bulletin. 34 (1): 137–54. doi:10.1093/schbul/sbm044. PMC 2632385. PMID 17562695.
  220. Yuhas, Daisy. "Throughout History, Defining Schizophrenia Has Remained a Challenge". Scientific American Mind (March/April 2013). Archived from the original on 2013-11-05. สืบค้นเมื่อ 2013-03-03.
  221. Heinrichs, RW (2003). "Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness". Journal of the History of the Behavioral Sciences. 39 (4): 349–63. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041.
  222. Noll, Richard (2011). American madness: the rise and fall of dementia praecox. Cambridge, MA: Harvard University Press. ISBN 978-0-674-04739-6.
  223. Noll, R (2012). "Whole body madness". Psychiatric Times. 29 (12): 13–14. Archived from the original on 2013-01-11.
  224. Hansen, RA; Atchison, B (2000). Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-30417-6.
  225. Berrios, GE; Luque, R; Villagran, J (2003). "Schizophrenia: a conceptual history" (PDF). International Journal of Psychology and Psychological Therapy. 3 (2): 111–140. Archived (PDF) from the original on 2012-03-30.
  226. Kuhn, R; Cahn, CH (September 2004). "Eugen Bleuler's concepts of psychopathology". History of Psychiatry. 15 (59 Pt 3): 361–6. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868.
  227. Stotz-Ingenlath, G (2000). "Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911" (PDF). Medicine, Health Care and Philosophy. 3 (2): 153–9. doi:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343.
  228. McNally, K (May 2009). "Eugene Bleuler's four As". History of Psychology. 12 (2): 43–59. doi:10.1037/a0015934. PMID 19831234.
  229. Turner, T (January 2007). "Chlorpromazine: unlocking psychosis". BMJ. 334 Suppl 1 (suppl): s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765.
  230. Wing, JK (January 1971). "International comparisons in the study of the functional psychoses". British Medical Bulletin. 27 (1): 77–81. doi:10.1093/oxfordjournals.bmb.a070819. PMID 4926366.
  231. Rosenhan, DL (January 1973). "On being sane in insane places". Science. 179 (4070): 250–8. Bibcode:1973Sci...179..250R. doi:10.1126/science.179.4070.250. PMID 4683124. Archived from the original on 2017-08-30.
  232. Wilson, M (March 1993). "DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history". The American Journal of Psychiatry. 150 (3): 399–410. doi:10.1176/ajp.150.3.399. PMID 8434655.
  233. Stotz-Ingenlath, G (2000). "Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911". Medicine, Health Care and Philosophy. 3 (2): 153–9. doi:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343.
  234. 234.0 234.1 Hayes, JA; Mitchell, JC (1994). "Mental health professionals' skepticism about multiple personality disorder". Professional Psychology: Research and Practice. 25 (4): 410–415. doi:10.1037/0735-7028.25.4.410.
  235. Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. New York: The Guilford Press. p. 351. ISBN 978-0-89862-177-8.
  236. Berrios, GE; Porter, R (1995). A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. London: Athlone Press. ISBN 978-0-485-24211-9.
  237. McNally, K (Winter 2007). "Schizophrenia as split personality/Jekyll and Hyde: the origins of the informal usage in the English language". Journal of the History of the Behavioral Sciences. 43 (1): 69–79. doi:10.1002/jhbs.20209. PMID 17205539.
  238. Baucum, Don (2006). Psychology (2nd ed.). Hauppauge, N.Y.: Barron's. p. 182. ISBN 978-0-7641-3421-0. Archived from the original on 2016-05-13.
  239. Kim, Y; Berrios, GE (2001). "Impact of the term schizophrenia on the culture of ideograph: the Japanese experience". Schizophrenia Bulletin. 27 (2): 181–5. doi:10.1093/oxfordjournals.schbul.a006864. PMID 11354585.
  240. Sato, M (February 2006). "Renaming schizophrenia: a Japanese perspective". World Psychiatry. 5 (1): 53–5. PMC 1472254. PMID 16757998.
  241. Lee, YS; Kim, JJ; Kwon, JS (August 2013). "Renaming schizophrenia in South Korea". Lancet. 382 (9893): 683–4. doi:10.1016/S0140-6736(13)61776-6. PMID 23972810.
  242. van Os, J (February 2016). ""Schizophrenia" does not exist". BMJ. 352: i375. doi:10.1136/bmj.i375. PMID 26837945.
  243. Wu, EQ; Birnbaum, HG; Shi, L; Ball, DE; Kessler, RC; Moulis, M; Aggarwal, J (September 2005). "The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002". The Journal of Clinical Psychiatry. 66 (9): 1122–9. doi:10.4088/jcp.v66n0906. PMID 16187769.
  244. Maniglio, R (March 2009). "Severe mental illness and criminal victimization: a systematic review". Acta Psychiatrica Scandinavica. 119 (3): 180–91. doi:10.1111/j.1600-0447.2008.01300.x. PMID 19016668.
  245. 245.0 245.1 Fazel, S; Gulati, G; Linsell, L; Geddes, JR; Grann, M (August 2009). "Schizophrenia and violence: systematic review and meta-analysis". PLoS Medicine. 6 (8): e1000120. doi:10.1371/journal.pmed.1000120. PMC 2718581. PMID 19668362.
  246. Large, M; Smith, G; Nielssen, O (July 2009). "The relationship between the rate of homicide by those with schizophrenia and the overall homicide rate: a systematic review and meta-analysis". Schizophrenia Research. 112 (1–3): 123–9. doi:10.1016/j.schres.2009.04.004. PMID 19457644.
  247. Bo, S; Abu-Akel, A; Kongerslev, M; Haahr, UH; Simonsen, E (July 2011). "Risk factors for violence among patients with schizophrenia". Clinical Psychology Review. 31 (5): 711–26. doi:10.1016/j.cpr.2011.03.002. PMID 21497585.
  248. 248.0 248.1 Valença, AM; de Moraes, TM (October 2006). "[Relationship between homicide and mental disorders]". Revista Brasileira de Psiquiatria. 28 Suppl 2: S62–8. doi:10.1590/s1516-44462006000600003. PMID 17143446.
  249. Pescosolido, BA; Monahan, J; Link, BG; Stueve, A; Kikuzawa, S (September 1999). "The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems". American Journal of Public Health. 89 (9): 1339–45. doi:10.2105/AJPH.89.9.1339. PMC 1508769. PMID 10474550.
  250. Phelan, JC; Link, BG; Stueve, A; Pescosolido, BA (June 2000). "Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared?". Journal of Health and Social Behavior. 41 (2): 188–207. doi:10.2307/2676305. JSTOR 2676305.
  251. Stetka, Bret (2015-03-24). "Why Don't Animals Get Schizophrenia (and How Come We Do) ?". Scientific American.
  252. Gil-da-Costa, R; Stoner, GR; Fung, R; Albright, TD (September 2013). "Nonhuman primate model of schizophrenia using a noninvasive EEG method". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 110 (38): 15425–30. Bibcode:2013PNAS..11015425G. doi:10.1073/pnas.1312264110. PMC 3780912. PMID 23959894.
  253. Dean, OM; Data-Franco, J; Giorlando, F; Berk, M (May 2012). "Minocycline: therapeutic potential in psychiatry". CNS Drugs. 26 (5): 391–401. doi:10.2165/11632000-000000000-00000. PMID 22486246.
  254. Chamberlain, IJ; Sampson, S (March 2013). Chamberlain, Ian J, ed. "Nidotherapy for people with schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 (3): CD009929. doi:10.1002/14651858.CD009929.pub2. PMC 6492500. PMID 23543583.
  255. Chue, P; Lalonde, JK (2014). "Addressing the unmet needs of patients with persistent negative symptoms of schizophrenia: emerging pharmacological treatment options". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 10: 777–89. doi:10.2147/ndt.s43404. PMC 4020880. PMID 24855363.
  256. Keller, WR; Kum, LM; Wehring, HJ; Koola, MM; Buchanan, RW; Kelly, DL (April 2013). "A review of anti-inflammatory agents for symptoms of schizophrenia". Journal of Psychopharmacology. 27 (4): 337–42. doi:10.1177/0269881112467089. PMC 3641824. PMID 23151612.

แหล่งข้อมูลอื่นแก้ไข

การจำแนกโรค
V · T · D
ทรัพยากรภายนอก