โนซิเซ็ปชั่น (อังกฤษ: nociception หรือ nocioception หรือ nociperception) คือ "กระบวนการทางประสาทที่เข้ารหัส[A] และประมวลผลตัวกระตุ้นอันตราย"[1] โดยเริ่มที่การทำงานของใยประสาทนำเข้า และเกิดขึ้นที่ทั้งระบบประสาทส่วนปลายและส่วนกลาง เพราะเหตุแห่งตัวกระตุ้นที่มีโอกาส ทำเนื้อเยื่อ/ร่างกายให้เสียหาย[2][3]

การทำงานเริ่มต้นที่โนซิเซ็ปเตอร์ (ซึ่งบางครั้งเรียกอย่างไม่ตรงความหมายว่า ตัวรับรู้ความเจ็บปวด) ที่สามารถตรวจจับความเปลี่ยนแปลงเชิงกล เชิงอุณหภูมิ หรือเชิงเคมีที่สูงกว่าระดับขีดเริ่มเปลี่ยนของโนซิเซ็ปเตอร์ และเมื่อถึงขีดนี้แล้ว โนซิเซ็ปเตอร์ก็จะส่งสัญญาณไปยังไขสันหลังแล้วเลยไปถึงสมอง เป็นกระบวนการที่เริ่มการตอบสนองอัตโนมัติของระบบประสาทอิสระหลายอย่าง และอาจจะ ทำให้เกิดความเจ็บปวดอันเป็นอัตวิสัย ในสัตว์ที่รับรู้ความรู้สึกได้[3] โนซิเซ็ปเตอร์จะสร้างศักยะงานเป็นขบวนเพื่อตอบสนองต่อตัวกระตุ้นอันตราย และความถี่ของขบวนศักยะงานนั้น จะเป็นตัวบอกระดับอันตรายของตัวกระตุ้น[4]

การตรวจพบตัวกระตุ้นอันตราย แก้

โนซิเซ็ปเตอร์ซึ่งเป็นปลายประสาทที่ผิวหนังและภายในร่างกายส่วนอื่น ๆ เช่นที่เยื่อหุ้มกระดูกหรือข้อต่อ สามารถตรวจจับตัวกระตุ้นเชิงกล เชิงอุณหภูมิ และ/หรือเชิงเคมีได้ ความหนาแน่นของโนซิเซ็ปเตอร์จะต่างกันไปทั่วร่างกาย แต่จะมีที่ผิวหนังมากกว่าในที่ลึก ๆ โนซิเซ็ปเตอร์ทั้งหมดเป็นปลายของใยประสาทนำเข้า ซึ่งมีตัวเซลล์อยู่ที่ปมประสาทรากหลัง (dorsal root ganglia) หรือที่ปมประสาทไทรเจมินัล (trigeminal ganglia)

โนซิเซ็ปเตอร์จะเริ่มทำงานก็ต่อเมื่อตัวกระตุ้นถึงระดับขีดเริ่มเปลี่ยนของโนซิเซ็ปเตอร์ แล้วสร้างศักยะงานโดยส่งไปตามแอกซอนของเซลล์ไปยังไขสันหลังหรือก้านสมอง

ในบางเหตุการณ์ โนซิเซ็ปเตอร์จะตอบสนองเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ในขณะที่ตัวกระตุ้นอันตรายยังคงเป็นไปอยู่ แล้วนำไปสู่ภาวะที่เรียกว่าภาวะรู้สึกเจ็บมากกว่าปรกติ (hyperalgesia)

การส่งสัญญาณไปยังระบบประสาทกลาง แก้

วิถีประสาทรับความรู้สึกทางกายที่ตัวรับความรู้สึกส่งสัญญาณไปยังระบบประสาทกลางเพื่อการรับรู้เหนือจิตสำนึก โดยปกติจะมีนิวรอนส่งสัญญาณต่อ ๆ กันยาว 3 ตัว คือ first order neuron, second order neuron, และ third order neuron[5]

วิถีประสาทซึ่งส่งข้อมูลจากโนซิเซ็ปเตอร์ไปยังศูนย์ประมวลผลต่าง ๆ ในสมองรวมทั้งทาลามัส เปลือกสมอง และสมองน้อย รวมทั้ง[6]

การควบคุม แก้

ร่างกายมีระบบระงับความเจ็บปวดภายในเพื่อควบคุมโนซิเซ็ปชั่นและความเจ็บปวด ซึ่งอาจเสริมได้ด้วยยาแก้ปวด มีระบบระงับความเจ็บปวดทั้งในระบบประสาทกลาง และที่ตัวรับความรู้สึกในระบบประสาทส่วนปลาย ซึ่งสามารถลดระดับของโนซิเซ็ปชันที่ดำเนินไปถึงเขตสมองชั้นสูง

ในระบบประสาทกลาง แก้

การระงับความปวดในระบบประสาทกลางมี 3 ระบบ คือ เนื้อเทารอบท่อน้ำสมอง[B], nucleus raphes magnus, และเซลล์ประสาทห้ามโนซิเซ็ปชั่นในปีกหลังของไขสันหลัง ซึ่งล้วนแต่ทำงานโดยห้ามเซลล์ประสาทที่ส่งสัญญาณโนซิเซ็ปชัน ซึ่งอยู่ที่ปีกหลังของไขสันหลังเช่นกัน

ในระบบประสาทส่วนปลาย แก้

การควบคุมความเจ็บปวดในระบบประสาทส่วนปลาย ประกอบด้วยตัวรับรู้โอปิออยด์หลายประเภท ที่จะทำงานตอบสนองเมื่อร่างกายหลั่งสารเอ็นดอร์ฟิน ซึ่งเป็นสารฝิ่นชนิดหนึ่ง ตัวรับรู้สารฝิ่นเหล่านี้ ซึ่งอยู่ในส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย จะห้ามการยิงสัญญาณของนิวรอนที่ถ้าไม่ห้ามแล้ว จะส่งสัญญาณเพราะได้สัญญาณจากโนซิเซ็ปเตอร์

องค์ประกอบอื่น แก้

ทฤษฎีประตูควบคุมความเจ็บปวด (อังกฤษ: gate control theory of pain) ที่เสนอโดยโรนัลด์ เม็ตแซคก์ และแพ็ตทริก วอลล์ ตั้งสมมติฐานว่า กระบวนการโนซิเซ็ปชั่นที่สามารถนำไปสู่ความรู้สึกเจ็บปวดนั้น สามารถควบคุมได้โดยตัวกระตุ้นที่ไม่เกี่ยวกับโนซิเซ็ปชั่นเช่นความสั่นสะเทือน เพราะเหตุนั้น การนวดเข่าที่ถูกชนดูเหมือนจะช่วยลดความเจ็บปวดลง โดยป้องกันสัญญาณโนซิเซ็ปชั่นไม่ให้ส่งไปยังสมอง ความเจ็บปวดยังสามารถควบคุมได้โดยสัญญาณที่ส่งมาจากสมองไปยังไขสันหลัง เพื่อระงับ (และในบางกรณี เพื่อเพิ่ม) โนซิเซ็บชั่น (ดังนั้น จึงระงับความเจ็บปวด) อีกด้วย

การตอบสนองต่อโนซิเซ็ปชั่น แก้

เมื่อโนซิเซ็ปเตอร์ได้สิ่งเร้าที่เหมาะสม โนซิเซ็ปเตอร์จะส่งสัญญาณผ่านไขสันหลังไปยังสมอง เซลล์รับความรู้สึกโดยมากรวมทั้งโนซิเซ็ปเตอร์จะใช้สารสื่อประสาทกลูตาเมตเป็นหลัก

ถ้าส่งสัญญาณไปยัง reticular formation และทาลามัส ความรู้สึกเจ็บปวดก็จะเกิดขึ้น เป็นความรู้สึกที่ยังทื่อ ๆ ไม่ชัดเจน และยากที่จะกำหนดตำแหน่ง ต่อจากทาลามัส สัญญาณนั้นอาจจะเดินทางไปยังคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกาย (somatosensory cortex) ในซีรีบรัม ซึ่งเป็นช่วงที่ความรู้สึกเจ็บปวดจะปรากฏตำแหน่งที่ชัดเจน และมีคุณสมบัติเฉพาะอย่างอื่น ๆ ที่รู้สึกได้ชัด

โนซิเซ็ปชั่นสามารถทำให้ระบบประสาทอิสระตอบสนองโดยทั่วไปอย่างอัตโนมัติก่อนเกิดความรู้สึกเจ็บปวด และบางครั้งก็ไม่มีความรู้สึกเจ็บปวด เช่น ภาวะซีดขาว ภาวะเหงื่อท่วมตัว ภาวะหัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตสูง อาการเวียนหัว อาการคลื่นไส้ และเป็นลม[7]

โนซิเซ็ปชั่นในสัตว์ที่ไม่ใช่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม แก้

มีหลักฐานว่า โนซิเซ็ปชั่นก็เกิดขึ้นเช่นกัน ในสัตว์ที่ไม่ใช่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมบางประเภทเช่น ปลา[8] และสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังต่าง ๆ มากมาย[9] เช่น ปลิง[10]นีมาโทดา[11]ทากทะเล[12] และแมลงวันทอง[13]

ถึงแม้เซลล์ประสาทเหล่านี้ จะมีวิถีประสาทและสัมพันธ์กับระบบประสาทกลางต่างจากโนซิเซ็ปเตอร์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม แต่ก็ยังตอบสนองต่อตัวกระตุ้นคล้าย ๆ กัน ตัวอย่างเช่น ความร้อน (40 องศาเซลเซียสหรือมากกว่านั้น) สภาวะกรด แค็ปไซซิน และความเสียหายในเนื้อเยื่อ

ประวัติของศัพท์ แก้

ชาลส์ สก็อตต์ เชอร์ริงตัน ได้บัญญัติศัพท์ว่า โนซิเซ็ปชั่น เพื่อแยกกระบวนการทางกายภาพคือการทำงานของระบบประสาท ออกจากความรู้สึกเจ็บปวดซึ่งเป็นประสบการณ์ที่เป็นอัตวิสัย[14]

ดูเพิ่ม แก้

เชิงอรรถ แก้

  1. การเข้ารหัสโดยรวม ๆ ก็คือ การแปลงข้อมูลที่อยู่ในรูปแบบหนึ่ง ให้เป็นอีกรูปแบบหนึ่ง ตัวอย่างเช่น เข้ารหัสเสียงดนตรีให้เป็นหลุมเล็ก ๆ บนแผ่นซีดีที่ใช้เล่นเพลงนั้นได้
  2. เนื้อเทารอบท่อน้ำสมอง (periaqueductal grey) เป็นเนื้อเทาที่อยู่รอบ ๆ ท่อน้ำสมอง (cerebral aqueduct) ใน tagmentum ของสมองส่วนกลาง มีบทบาทในการปรับระดับความเจ็บปวดที่ส่งมาจากระบบประสาทส่วนปลาย และในพฤติกรรมป้องกันตัว

อ้างอิง แก้

  1. Loeser, J. D.; Treede, R. D. (2008). "The Kyoto protocol of IASP Basic Pain Terminology". Pain. 137 (3): 473–7. doi:10.1016/j.pain.2008.04.025. PMID 18583048.
  2. Portenoy, Russell K.; Brennan, Michael J. (1994). "Chronic Pain Management". ใน Good, David C.; Couch, James R. (บ.ก.). Handbook of Neurorehabilitation. Informa Healthcare. ISBN 0-8247-8822-2.
  3. 3.0 3.1 "Assessing Pain and Distress: A Veterinary Behaviorist's Perspective by Kathryn Bayne". Definition of Pain and Distress and Reporting Requirements for Laboratory Animals: Proceedings of the Workshop Held June 22, 2000. Institute for Laboratory Animal Research. 2000. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2007-02-24. สืบค้นเมื่อ 2013-09-09.
  4. "Regulation of firing frequency in nociceptive neurons by pro-inflammatory mediators by Momin and McNaughton". Exp Brain Res. 196 (1): 45–52. 2009. doi:10.1007/s00221-009-1744-2.
  5. Saladin, KS (2010a). "13: The Spinal Cord, Spinal Nerves, and Somatic Reflexes". Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function (5th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 486 (502). ISBN 978-0-39-099995-5.
  6. Gardner & Johnson 2013a, p. 488-495
  7. Feinstein, B.; Langton, J.; Jameson, R.; Schiller, F. (1954). "Experiments on pain referred from deep somatic tissues". J Bone Joint Surg. 36-A (5): 981–97. PMID 13211692. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2008-02-12. สืบค้นเมื่อ 2007-01-06.
  8. Sneddon, L. U.; Braithwaite, V. A.; Gentle, M. J. (2003). "Do fishes have nociceptors? Evidence for the evolution of a vertebrate sensory system". Proceedings of the Royal Society of London. Series B. Biological sciences. 270 (1520): 1115–1121. doi:10.1098/rspb.2003.2349.
  9. Smith, Jane A (1991). "A Question of Pain in Invertebrates". Institute for Laboratory Animals Journal. 33 (1–2).
  10. Pastor, J.; Soria, B.; Belmonte, C. (1996). "Properties of the nociceptive neurons of the leech segmental ganglion". Journal of Neurophysiology. 75 (6): 2268–2279. PMID 8793740.
  11. Wittenburg, N.; Baumeister, R. (1999). "Thermal avoidance in Caenorhabditis elegans: an approach to the study of nociception". PNAS. 96 (18): 10477–10482. doi:10.1073/pnas.96.18.10477.
  12. Illich, P. A.; Walters, E. T. (1997). "Mechanosensory neurons innervating Aplysia siphon encode noxious stimuli and display nociceptive sensitization". Journal of Neuroscience. 17 (1): 459–469. PMID 8987770.
  13. Tracey, J.; Daniel, W.; Wilson, R. I.; Laurent, G.; Benzer, S. (2003). "painless, a Drosophila gene essential for nociception". Cell. 113 (2): 261–273. doi:10.1016/S0092-8674(03)00272-1. PMID 12705873.
  14. Sherrington, C. S. (1906). The Integrative Action of the Nervous System. Oxford: Oxford University Press. doi:10.1037/13798-000.

แหล่งข้อมูลอื่น แก้

  • Gardner, Esther P; Johnson, Kenneth O (2013a). "22 - The Somatosensory System: Receptors and Central Pathway". ใน Kandel, Eric R; Schwartz, James H; และคณะ (บ.ก.). Principles of Neural Science (5th ed.). United State of America: McGraw-Hill. pp. 475–497. ISBN 978-0-07-139011-8.


การจำแนกโรค