เปิดเมนูหลัก
เด็กชนเผ่าฟอร์ด้วยโรคคูรูระยะสุดท้าย

คูรู เป็นโรคความผิดปกติของเส้นประสาทที่หายาก และไม่สามารถรักษาได้ พบเจอในกลุ่มคนของชนเผ่าฟอร์ที่มีถิ่นฐานอยู่ประเทศปาปัวนิวกินี สาเหตุของโรคเกิดจากโปรตีนพรีออน ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีคุณสมบัติในการเปลี่ยนโครงสร้างของโปรตีนปกติให้เป็นรูปแบบก่อโรค ก่อให้เกิดอาการสั่นของร่างกาย มีความบกพร่องทางการเคลื่อนไหว และการเสื่อมของระบบประสาท

คูรูเป็นคำที่มีรากศัพท์มาจากภาษาฟอร์ kuria หรือ guria แปลว่า “สั่น”[1] แสดงให้เห็นถึงอาการสั่น ซึ่งเป็นอาการหลักของโรคนี้[2] หรือเรียกอีกอย่างว่าโรคหัวเราะ (laughing sickness) ซึ่งแสดงให้เห็นถึงอาการหัวเราะอย่างผิดปกติของผู้ป่วยโรคนี้ สาเหตุหลักของการติดต่อของโรคคูรูในกลุ่มคนฟอร์มาจากการบริโภคเนื้อมนุษย์ เมื่อหนึ่งสมาชิกในครอบครัวเสียชีวิต สมาชิกท่านอื่นจะนำร่างนั้นมาทำอาหาร คนฟอร์เชื่อว่าถ้านำร่างมาบริโภค จะช่วยปลดปล่อยวิญญาณของสมาชิกคนนั้น[3] บ่อยครั้งมารดาและบุตรจะเริ่มบริโภคสมองก่อน ซึ่งเป็นส่วนที่โปรตีนพรีออนจะสะสมมากที่สุด เพราะฉะนั้นโรคนี้จะพบเจอส่วนมากในผู้หญิงและเด็ก

โรคนี้คาดว่าเริ่มจากคนในหมู่บ้านที่มีโรคครอยตส์เฟลดต์-จาค็อบ เมื่อเสียชีวิตลง คนในหมู่บ้านจึงได้นำร่างนั้นมาบริโภคและก่อให้เกิดการแพร่กระจายของโรค [4]

เมื่อทราบถึงข้อเท็จจริงของการแพร่กระจายของโรคนี้ กลุ่มคนฟอร์ได้หยุดบริโภคเนื้อมนุษย์เมื่อ พ.ศ. 2503 ถึงกระนั้นโรคนี้มีระยะการฝักตัวอยู่ระหว่างสิบถึงห้าสิบปี[5] จำนวนผู้เสียชีวิตลดลงอย่างต่อเนื่องจาก 200 ชีวิตต่อปีเมื่อ พ.ศ. 2500 เหลือน้อยกว่าหรือเท่ากับ 1 รายต่อปี ในปี พ.ศ. 2548[6][7][8][9]

เนื้อหา

อาการและอาการแสดงแก้ไข

คูรูเป็นโรคสมองอักเสบแบบติดต่อ (transmissible spongiform encephalopathy: TSEs) ที่มีผลกระทบต่อจิตใจและประสาทจนนำไปสู่การเสียชีวิต โรคนี้เกิดขึ้นโดยการสูญเสียการควบคุมของกล้ามเนื้อและความบกพร่องทางการเคลื่อนไหว[10]

ระยะฟักตัวของโรคคูรูเฉลี่ยเป็นเวลา 10-13 ปี แต่ทว่าระยะฟักตัวที่สั้นที่สุดอาจจะเกิดภายในระยะเวลา 5 ปีและนานที่สุดมากกว่า 50 ปี หลังจากได้รับโรค จากการบันทึก ผู้ที่เป็นโรคคูรูที่มีอายุน้อยที่สุดคือ 12 ปี[11] ุ เมื่อผ่านระยะฟักตัวแล้ว ผู้ป่วยจะมีอาการของโรคคูรูอยู่โดยเฉลี่ย 12 เดือน และก่อนที่อาการเหล่านี้จะปรากฏ ผู้ป่วยจะรู้สึกมีอาการปวดเมื่อยบริเวณขาและมีอาการปวดหัว[12] โดยความคืบหน้าของอาการจะแบ่งเป็นสามขั้น โดยขั้นแรกผู้ป่วยยังสามารถเดินได้ปกติ ขั้นที่สองผู้ป่วยไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ตามปกติ และขั้นที่สามผู้ป่วยที่มีแนวโน้มเสียชีวิตในอนาคตอันใกล้ [10]

โดยขั้นแรก ผู้ป่วยจะเคลื่อนไหวร่างกายและกล้ามเนื้อค่อนข้างลำบาก มีอาการสั่น พูดไม่เป็นความ แต่ทว่าผู้ป่วยยังสามารถเดินได้[12] ขั้นที่สอง ผู้ป่วยอาการสั่นและปัญหาในการเคลื่อนไหวร่างและกล้ามเนื้อการมากขึ้น จนไม่สามารถเดินได้ นอกจากนี้แล้วผู้ป่วยจะตกอยู่ในภาวะซึมเศร้าแต่หัวเราะแบบควบคุมไม่ได้ ถึงกระนั้นเอ็นกล้ามเนื้อยังทำงานปกติ[12] ขั้นสุดท้าย อาการของผู้ป่วยจะเพิมมากขึ้น จนกระทั้งไม่สามารถนั่งได้ถ้าไม่มีสิ่งของมารองรับ อาการใหม่จะเพิ่มมาในขระเดียวกัน เช่น การกลืนลำบากทำให้ผู้ป่วยคาดสารอาหาร ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่ได้ ไม่ตอบแสนองต่อสิ่งรอบตัวถึงแม้ว่าผู้ป่วยยังมีสติอยู่ ผู้ป่วยจะเสียชีวิตภายในเวลาสามเดือนถึงสองปีหลังจากเริ่มอาการของขั้นนี้ โดยส่วนมากเพราะปอดอักเสบหรือการติดเชื้อ[13]

สาเหตุแก้ไข

โรคคูรูพบเจอส่วนมากในกลุ่มคนฟอร์และบุคคลที่แต่งงานกับคนฟอร์[14] โรคจะถูกส่งต่อโดยการบริโภคเนื้อมนุษย์[12] คนฟอร์จะนำร่างผู้เสียชีวิตในครอบครัวมาทำอาหารและบริโภคเพื่อเป็นการไว้ทุกข์และแสดงความเคารพให้แก่ผู้เสียชีวิต มารดาและบุตรจะเริ่มบริโภคสมองก่อน ซึ่งเป็นบริเวณที่โปรตีนพรีออนจะสะสมอยู่มากที่สุด มารดาและบุตรในครอบครัวจะมีมากโอกาสในการรับโรคติดต่อมากกว่าบิดาซึ่งบริโภคกล้ามเนื้อเป็นส่วนมาก[15]

 
โปรตีนพรีออนแบบปกติ PrPc subdomain-Residues 125-228 ให้สังเกตโครงสร้างเกลียวแอลฟา (สีฟ้า)

โปรตีนพรีออนแก้ไข

 
โมเดลจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบแช่แข็งของโปรตีนพรีออนแบบก่อโรค (PrPsc) มีโครงสร้างแผ่นพลีทบีต้าอยู่จำนวนมาก(ตรงกลางของภาพ).[16]

ตัวกลางในการติดต่อของโรคมาจากโปรตีนที่จัดรูปแบบไม่ถูกต้องเรียกว่าโปรตีนพรีออน (Prp) โปรตีนพรีออนสร้างมากจากการทอดรหัสของออกมาจากยีนโปรตีนพรีออน (PRNP)[17] โปรตีนพรีออนมีทั้งหมดสองชนิด แบบปกติ (PrPc) และแบบก่อโรค (PrPsc) ทั้งสองแบบมีจำนวนและชนิดของกรดอะมิโนเหมือนกัน แต่ไอโซฟอร์มของโปรตีนพรีออนแบบก่อโรคนั้นแตกต่างจากแบบปกติที่โครงสร้างโปรตีนขั้นสามและสี่ ไอโซฟอร์มของ PrPsc จะมีโครงสร้างแผ่นพลีทบีต้าอยู่จำนวนมาก ในขณะที่ PrPc จะมีโครงสร้างเกลียวแอลฟา[15] โครงสร้างของ PrPsc ก่อให้เกิดการรวมตัวของโปรตีนชนิดเดียวกัน ซึ่งทนทานกับการละลายตัวของโปรตีนโดยเอนไซม์ หรือวิธีทางเคมีและกายภาพ[12] ตรงกันข้ามกับโปรตีนพรีออนแบบปกติที่สามารถละลายตัวได้ง่าย[12] งานวิจัยพบว่า PrPsc ที่บุคคลนั้นมีหรือได้รับมา มีความสามารถในการเปลี่ยนโครงสารของ PrPc ให้เป็นรูปแบบก่อโรคได้ ซึ่งเปลื่ยนโครงสร้างของโปรตีนตัวอื่น ปฏิกิริยาลูกโซ่นี้สามารถให้โปรตีนพรีออนแบบก่อโรคแพร่กระจายได้ จนกระทั้งบุคคลนั้นเป็นโรค[12]

การติดต่อแก้ไข

เมื่อ พ.ศ.2504 นักวิจัยทางการแพทย์ชาวออสเตรเลีย Michael Alpers ได้สำรวจและวิจัยชนเผ่าฟอร์ด้วยกันกับนักมานุษยวิทยา Shirley Lindenbaum[9] จากการวิจัยทางประวัติศาสตร์ ชี้ให้เห็นว่าการแพร่ระบาดของโรคคูรูอาจจะเกิดขึ้นประมาณช่วง พ.ศ.2443 จากบุคคลที่อาศัยอยู่บริเวณชายแดนของชนเผ่าฟอร์ และมีรูปแบบพัฒนาของโรคครอยตส์เฟลดต์-จาค็อบอยู่พร้อมกัน[18] อ้างอิงจากรายงานของ Alpers และ Lindenbaum โรคคูรูสามารถแพร่กระจายจากคนสู่คนโดยการบริโภคชิ้นส่วนร่างกายของผู้ป่วย โดยในกลุ่มคนฟอร์จะมีประเพณีนี้โดยการนำร่างผู้เสียชีวิตในครอบครัวมาฝังเป็นเวลาหลายวันจนกระทั่งหนอนจะขึ้นร่างเต็มตัว จากนั้นแล้วสมาชิกในครอบครัวจะนำร่างและหนอนมาทำอาหารและบริโภคเพื่อเป็นการไว้ทุกข์และแสดงความเคารพให้แก่ผู้เสียชีวิต [19]

จากการสังเกตปริมาณการได้รับโรคติดต่อในประชากรของกลุ่มคนฟอร์ โรคคูรูจะพบเจอในผู้หญิงและเด็กแปดถึงเก้าเท่ามากกว่าที่พบเจอในผู้ชาย เนื่องจากผู้ชายคนฟอร์ถือว่าการกินเนื้อมนุษย์จะทำให้ร่างกายอ่อนแอ่ในยามต่อสู้ ในขณะที่ผู้หญิงและเด็กจะกินชิ้นส่วนร่างกายของผู้เสียชีวิต รวมไปถึงสมองซึ่งเป็นส่วนที่โปรตีนพรีออนสะสมอยู่มากที่สุด นอกไปจากนี้แล้วโอกาสอื่นที่ทำให้โรคนั้นพบเจอในผู้หญิงและเด็กมากนั้น อาจจะเป็นเพราะผู้หญิงและเด็กเป็นบุคคลที่ทำความสะอาดร่างกายของผู้เสียชีวิต จึงมีโอกาสที่โปรตีนพรีออนจะเข้าร่างกายตามบาดแผลบนมือได้[20]

ถึงแม้ว่าการย่อยโปรตีนพรีออนจะสามารถก่อให้เกิดโรคได้ [21] โอกาสการติดต่อของโรคจะเกิดขึ้นมากเมื่อเนื้อเยื้อใต้ผิวหนังได้รับโปรตีนพรีออน เนื่องจากการบังคับใช้กฎหมายจากยุคอาณานิคมของออสเตรเลียและความพยายามของนักเผยแผ่ศาสนาคริสต์ในท้องถิ่นเพื่อยกเลิกการกินเนื้อมนุษย์ ผลการวิจัยของ Alpers แสดงให้เห็นว่าโรคคูรูกำลังลดลงในกลุ่มคนฟอร์ในช่วงกลางคริสต์ทศวรรษ 1960 (พ.ศ.2503) ถึงกระนั้นโรคคูรูมีระยะการฟักตัวเฉลี่ยอยู่สิบสี่ปี และมีผู้ป่วยเจ็ดรายที่มีระยะการฟักตัวสี่สิบปีหรือมากกว่า ผู้เสียชีวิตจากโรคคูรูจึงยังไม่หมดไปอีกหลายทศวรรษ ผู้เสียชีวิตรายสุดท้ายของโรคคาดว่าจะเสียชีวิตลงใน พ.ศ.2548 หรือ พ.ศ.2552[9][8][6][7]

ภูมิคุ้มกันแก้ไข

 
สมองของผู้ป่วยโรคคูรู

เมื่อ พ.ศ.2552 นักวิจัยจากสภาวิจัยทางการแพทย์ของอังกฤษค้นพบว่า รูปแบบและชนิดที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติของโปรตีนพรีออนก่อให้เกิดความต้านทานโรคคูรูมากในประชากรของปาปัวนิวกินี การวิจัยซึ่งเริ่มขึ้นเมื่อ พ.ศ.2539[22] นักวิจัยได้สำรวจและประเมินค่ามากกว่า 3,000 คนจากประชากรจากรอบๆบริเวณอีสเทิร์นไฮแลนด์ที่ได้รับผลกระทบ เพื่อค้นหาโครงสร้างที่แตกต่างของโปรตีนพรีออน G127 [23] นักวิจัยได้ค้นพบว่าโครงสร้างที่แตกต่างโปรตีนพรีออน G127 ในประชากรเกิดจาก missense mutation และมีขอบเขตจำกัดบริเวณที่มีการแพร่ระบาดของโรคคูรูมากที่สุด นอกจากนี้แล้วนักวิจัยเชิ่อว่าโครงสร้างที่แตกต่างโปรตีนพรีออนเกิดขึ้นเมื่อไม่นานมานี้ โดยประมาณสิบชั่วอายุคน[23][24]

ศาสตราจารย์ John Collinge ซึ่งเป็นผู้อำนวยการหน่วยการศึกษาโปรตีนพรีออนของ MRC จากมหาวิทยาลัย College London ได้กล่าวไว้ว่า:

เป็นสิ่งที่น่าสนใจอย่างยิ่งที่ได้เห็นหลักการของดาร์วินเกิดขึ้นในงานนี้ คนในชุมชนนี้ได้พัฒนาตัวเองเพื่อตอบสนองต่อการระบาดของโรคร้าย ความจริงที่ว่าวิวัฒนาการทางพันธุกรรมนี้เกิดขึ้นในช่วงไม่กี่สิบปีเป็นเรื่องที่น่าทึ่ง

— ศาสตราจารย์ John Collinge

การค้นพบนี้สามารถช่วยส่งเริมความรู้ให้แก่นักวิจัยและผู้อื่น พร้อมทั้งพัฒนาวิธีการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนพรีออน เช่น โรคครอยตส์เฟลดต์-จาค็อบและโรคอัลไซเมอร์[25]

ประวัติศาสตร์แก้ไข

ในตอนแรกคนฟอร์เชื่อว่าโรคคูรูเกิดจากเวทมนต์อาคมที่สามารถติดต่อได้ คนฟอร์เชื่อว่าโรคนี้เกิดจากภูติผีเพราะอาการสั่นและพฤติกรรมที่แปลกประหลาดที่มากับโรคคูรู ในขณะที่เจ้าหน้าที่ลาดตระเวนเชื่อว่าโรคคูรูอาจเป็นโรคที่เกิดจากปัจจัยทางจิต[26][27] อีกทฤษฎีหนึ่งก็คือโรคคูรูมาจากนกแคสโซแวรี คนฟอร์ใช้วิธีการรักษาโรคนี้โดยให้ผู้ป่วยรับปทานเนื้อหมูและเปลือกไม้ของต้นสน สาเหตุที่แท้จริงของโรคคูรูยังไม่ถูกค้นพบจนกระทั้งแพทย์ชาวอเมริกัน Daniel Carleton Gajdusek ได้ตรวจสอบพฤติกรรมการบริโภคเนื้อมนุษย์และแสดงข้อมูลว่าเป็นสาเหตุของโรคคูรู อย่างไรก็ตามประเพณีการบริโภคเนื้อมนุษย์ไม่ได้ถูกละทิ้งเนื่องจากหลักฐานการเชื่อมโยงของโรคกับประเพณี ถึงแม้ว่าหลักฐานของการเชื่อมโยงนั้นจะยังไม่เพียงพอ แต่เป็นเพราะรัฐบาลออสเตรเลียนั้นเห็นว่าประเพณีกินเนื้อมนุษย์เป็นการกระทำอย่างไร้มนุษยธรรม คนฟอร์จึงได้ละทิ้งประเพณีนี้เมื่อ พ.ศ.2503 เพราะกฎหมายบังคับใช้โดยรัฐบาลออสเตรเลีย ถึงแม้ว่าคนที่ได้รับโรคติดต่อลดลง ผู้ที่อยู่ในการวิจัยทางการแพทย์ยังสามารถที่จะตรวจสอบและค้นคว้าเกี่ยวกับโรคคูรูได้จนนำไปสู่การค้นพบสาเหตุของโรคซึ่งก็คือโปรตีนพรีออน[28]

โรคคูรูได้กล่าวถึงครั้งแรกอย่างเป็นทางการโดยเจ้าหน้าชาวออสเตรเลียที่ลาดตระเวนอยู่เขตภูเขาทางทิศตะวันตกของประเทศปาปัวนิวกินีในช่วงต้นของปี พ.ศ.2493 [29] นอกจากนี้แล้วยังมีการกล่าวถึงโรคนี้แบบไม่เป็นทางการอยู่ในปี พ.ศ. 2453 [6] ในปี พ.ศ. 2494 Arthur Carey เป็นคนแรกที่ใช้ "คูรู" ในการเรียกชื่อโรคนี้ในรายงาน ต่อจากนี้แล้ว Carey ยังได้ระบุลงไปในรายงานว่าประชากรของคนฟอร์ส่วนมากที่ได้รับโรคคูรูเป็นผู้หญิง ต่อมาในปีต่อมาโรคคูรูได้ถูกตรวจสอบโดยเจ้าหน้าที่ลาดตระเวน John McArthur และบันทึกลงเป็นรายงานอยางเป็นทางการ McArthur เชื่อว่าโรคคูรูเป็นโรคปัจจัยทางจิตซึ่งเป็นผลมาจากการใช้ไสยศาสตร์ของคนในภูมิภาคนั้น[29]

โรคฟอร์ได้ถูกกล่าวครั้งแรกในปี พ.ศ. 2495-96 ว่าเกิดขึ้นในกลุ่มคนฟอร์ คน Yate และ คน Usurufa โดยนักมานุษยวิทยา Ronald Berndt และ Catherine Berndt แต่ทว่าโรคฟอร์ยังไม่ระบาดร้ายแรงเท่าใน พ.ศ. 2500 ซึ่งในขณะเดียวกันที่นักไวรัสวิทยา Daniel Carleton Gajdusek และแพทย์ Vincent Zigas ได้เริ่มทำงานวิจัยเกี่ยวกับโรคคูรู โรคคูรูได้ระบาดร้ายแรงมากในภูมิภาคนั้นจนกระทั้งคนฟอร์ได้ไปขอความช่วยเหลือจากรัฐบาลออสเตรีย[6]

แพทย์ชาวอเมริกัน Daniel Carleton Gajdusek ได้ทำงานวิจัยทดลองโรคคูรูกับลิงชิมแปนซีที่สถาบันสุขภาพแห่งชาติ (สหรัฐอเมริกา) โดยมีเป้าหมายในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกของโรคมากขึ้น การทดลองเริ่มจากการนำวัตถุที่ได้รับจากสมองของผู้ป่วยไปยังลิงชิมแปนซี และจึงได้บันทึกพฤติกรรมของสัตว์จนกระทั้งสัตว์นั้นได้เสียชีวิตลงหรือแสดงอาการของโรค[6] ภายในระยะเวลาสองปีลิงชิมแปนซีซึ่งมีชื่อว่าเดซี่ได้เกิดอาการของโรคคูรูขึ้น บ่งบอกว่าโรคคูรูสามารถส่งต่อไปยังบุคคลอื่นด้วยชิ้นส่วนของผู้ติดเชื้อและยังสามารถแพร่กระจายไปยังสิ่งมีชีวิตอื่นได้โดยเฉพาะลิง หลังจากที่ Elisabeth Beck ได้ยืนยันว่าการทดลองนี้ได้อธิบายการแพร่กระจายของโรคคูรูเป็นครั้งแรก Gajdusek จึงได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์[30][6]

ในช่วงช่วงปลายทศวรรษ 1960 และต้นปี 1970 E. J. Field ได้สำรวจโรคคูรู[31]และเชื่อมโยงโรคนี้กับโรคสเครปีและโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง[32] นอกจากนี้แล้ว Field ยังได้กล่าวถึงถึงความคล้ายคลึงกันของการตบสนองของเซลล์เกลียต่อโรค เช่น การแพร่กระจายของโรคในผู้ติดเชื้ออาจจะขึ้นอยู่กับการจัดการโครงสร้างของโมเลกุลของผู้ติดเชื้อ[33] นี้เป็นข้อสังเกตแรกๆ ที่นำไปสู่สมมุติฐานเกี่ยวกับโปรตีนพรีออน[34]

อ้างอิงแก้ไข

  1. Hoskin, J. O.; Kiloh, L. G.; Cawte, J. E. (1969-04-01). "Epilepsy and Guria: the shaking syndromes of New Guinea". Social Science & Medicine. 3 (1): 39–48. doi:10.1016/0037-7856(69)90037-7. ISSN 0037-7856. PMID 5809623.
  2. Scott, Graham (1978). The Fore language of Papua New Guinea. (Pacific Linguistics, Series B No.47). Canberra: Dept. of Linguistics, Research School of Pacific Studies, Australian National University. pp. 2, 6.
  3. Whitfield, Jerome T.; Pako, Wandagi H.; Collinge, John; Alpers, Michael P. (2008-11-27). "Mortuary rites of the South Fore and kuru". Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 363 (1510): 3721–3724. doi:10.1098/rstb.2008.0074. ISSN 0962-8436. PMC 2581657. PMID 18849288.
  4. "When People Ate People, A Strange Disease Emerged". NPR.org (in อังกฤษ). สืบค้นเมื่อ 2018-04-08.
  5. "Kuru: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov. สืบค้นเมื่อ 2016-11-14.
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 Alpers, Michael P. (2007). "A history of kuru". Papua and New Guinea Medical Journal. 50 (1–2): 10–19. ISSN 0031-1480. PMID 19354007.
  7. 7.0 7.1 Here's What Happens to Your Body When You Eat Human Meat, Esquire
  8. 8.0 8.1 Collinge, John; Whitfield, Jerome; McKintosh, Edward; Beck, John; Mead, Simon; Thomas, Dafydd; Alpers, Michael (2006-06-24). "Kuru in the 21st century—an acquired human prion disease with very long incubation periods". The Lancet (in อังกฤษ). 367 (9528): 2068–2074. doi:10.1016/S0140-6736(06)68930-7. PMID 16798390.
  9. 9.0 9.1 9.2 "A life of determination". Monash University. สืบค้นเมื่อ 20 January 2016.
  10. 10.0 10.1 "Department of Health | The epidemiology of kuru in the period 1987 to 1995". www.health.gov.au. สืบค้นเมื่อ 2016-11-10.
  11. Collinge, John; Whitfield, Jerome; McKintosh, Edward; Frosh, Adam; Mead, Simon; Hill, Andrew F.; Brandner, Sebastian; Thomas, Dafydd; Alpers, Michael P. (2008-11-27). "A clinical study of kuru patients with long incubation periods at the end of the epidemic in Papua New Guinea". Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences (in อังกฤษ). 363 (1510): 3725–3739. doi:10.1098/rstb.2008.0068. ISSN 0962-8436. PMC 2581654. PMID 18849289.
  12. 12.0 12.1 12.2 12.3 12.4 12.5 12.6 Imran, Muhammad; Mahmood, Saqib (2011-01-01). "An overview of human prion diseases". Virology Journal. 8: 559. doi:10.1186/1743-422X-8-559. ISSN 1743-422X. PMC 3296552. PMID 22196171.
  13. Wadsworth JD; Joiner S; Linehan JM; และคณะ (March 2008). "Kuru prions and sporadic Creutzfeldt–Jakob disease prions have equivalent transmission properties in transgenic and wild-type mice". en:Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (10): 3885–90. doi:10.1073/pnas.0800190105. PMC 2268835. PMID 18316717.
  14. Lindenbaum, Shirley (2001-01-01). "Kuru, Prions, and Human Affairs: Thinking About Epidemics". en:Annual Review of Anthropology. 30 (1): 363–385. doi:10.1146/annurev.anthro.30.1.363.
  15. 15.0 15.1 "Kuru: Background, Pathophysiology, Epidemiology". 2016-04-27.
  16. Kupfer, L; Hinrichs, W; Groschup, M.H (2016-11-10). "Prion Protein Misfolding". en:Current Molecular Medicine. 9 (7): 826–835. doi:10.2174/156652409789105543. ISSN 1566-5240. PMC 3330701. PMID 19860662.
  17. Linden, Rafael; Martins, Vilma R.; Prado, Marco A. M.; Cammarota, Martín; Izquierdo, Iván; Brentani, Ricardo R. (2008-04-01). "Physiology of the Prion Protein". Physiological Reviews (in อังกฤษ). 88 (2): 673–728. doi:10.1152/physrev.00007.2007. ISSN 0031-9333. PMID 18391177.
  18. Kuru: The Science and the Sorcery (Siamese Films, 2010)
  19. Liberski, P. P. (2009). "Kuru: Its ramifications after fifty years". Experimental Gerontology. doi:10.1016/j.exger.2008.05.010.
  20. "Kuru : Article by Paul A Janson". eMedicine. 2009-04-13. สืบค้นเมื่อ 2010-02-01.
  21. Gibbs CJ, Amyx HL, Bacote A, Masters CL, Gajdusek DC (August 1980). "Oral transmission of kuru, Creutzfeldt–Jakob disease, and scrapie to nonhuman primates". J. Infect. Dis. 142 (2): 205–8. doi:10.1093/infdis/142.2.205. PMID 6997404.
  22. "Releases". Sciencedaily.com. สืบค้นเมื่อ 2016-11-12.
  23. 23.0 23.1 Mead, Simon; Whitfield, Jerome; Poulter, Mark; Shah, Paresh; Uphill, James; Campbell, Tracy; Al-Dujaily, Huda; Hummerich, Holger; Beck, Jon (2009-11-19). "A Novel Protective Prion Protein Variant that Colocalizes with Kuru Exposure". New England Journal of Medicine. 361 (21): 2056–2065. doi:10.1056/NEJMoa0809716. ISSN 0028-4793. PMID 19923577.
  24. "Supply file" (PDF). doi:10.1056/nejmoa0809716/suppl_file/nejm_mead_2056sa1.pdf.
  25. "Natural genetic variation gives complete resistance in prion diseases". Ucl.ac.uk. สืบค้นเมื่อ 2016-11-12.
  26. "Definition of PSYCHOSOMATIC". www.merriam-webster.com. สืบค้นเมื่อ 2016-11-21.
  27. "KURU". www.macalester.edu. สืบค้นเมื่อ 2016-11-21.
  28. "Kuru Among the Foré - The Role of Medical Anthropology in Explaining Aetiology and Epidermiology". arcjohn.wordpress.com (in อังกฤษ). 15 May 2012. สืบค้นเมื่อ 2016-11-21.
  29. 29.0 29.1 Shirley Lindenbaum (14 Apr 2015). "An annotated history of kuru". Medicine Anthropology Theory.
  30. Kotad, K.B.; และคณะ (2014). "Kuru: A Neurological Disorder" (PDF). 2 (2). International Journal of Current Trends in Pharmaceutical Research: 405–416.
  31. "Horizon - Season 8, Episode 6: Kuru - To Tremble with Fear".
  32. Field, EJ (7 Dec 1967). "The significance of astroglial hypertrophy in Scrapie, Kuru, Multiple Sclerosis and old age together with a note on the possible nature of the scrapie agent". Journal of Neurology. 192 (3): 265–274. doi:10.1007/bf00244170.
  33. Field, EJ (Feb 1978). "Immunological assessment of ageing: emergence of scrapie-like antigens". Age Ageing. 7 (1): 28–39. doi:10.1093/ageing/7.1.28. PMID 416662.
  34. "BSE - mad cow - scrapie, etc.: Stimulated amyloid degeneration and the toxic fats".