ศักยะงานของหัวใจ
ศักยะงาน[1]ของหัวใจ (อังกฤษ: cardiac action potential) เป็นการเปลี่ยนแปลงอย่างสั้น ๆ ของศักย์ไฟฟ้าทั่วเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจขณะที่เซลล์เกิดการทำงาน[2] ซึ่งเป็นผลจากการเคลื่อนที่ของไอออนผ่านเข้า-ออกระหว่างภายในและภายนอกเซลล์ โดยผ่านช่องโปรตีนที่เรียกว่าช่องไอออน (ion channel) ศักยะงานของหัวใจนั้นมีความแตกต่างจากศักยะงานของเซลล์ที่สามารถถูกกระตุ้นด้วยกระแสไฟฟ้าชนิดอื่น ๆ (เช่น เซลล์ประสาท) ขณะเดียวกันศักย์ไฟฟ้าขณะทำงานภายในหัวใจเองก็มีความแตกต่างกันไปตามแต่ละชนิดของเซลล์หัวใจ โดยมีเหตุผลหลักจากความแตกต่างกันของช่องไอออนที่ปรากฏอยู่บนผิวของเซลล์
ต่างกับศักยะงานของกล้ามเนื้อลาย ศักยะงานของหัวใจไม่สามารถถูกกระตุ้นได้ด้วยสัญญาณประสาท (nervous activity) แต่เกิดขึ้นจากกลุ่มเซลล์พิเศษที่มีความสามารถในการสร้างศักย์ไฟฟ้าด้วยตนเองโดยอัตโนมัติ ในหัวใจของคนปกติ กลุ่มเซลล์พิเศษเหล่านี้พบอยู่ในหัวใจห้องบนขวา เรียกว่า ซิโนเอเตรียล โนด (Sinoatrial node ย่อด้วย SA node หรือ SAN) ซิโนเอเตรียล โนด สร้างศักยะงานประมาณ 60-100 ครั้งต่อนาที ศักย์ไฟฟ้าจะเดินทางไปทั่วเยื่อหุ้มเซลล์ ทำให้เซลล์เกิดการหดตัว ดังนั้นการทำงานของซิโนเอเตรียล โนด จึงใหผลลัพธ์ในลักษณะของอัตราการเต้นของหัวใจขณะพักที่ประมาณ 60-100 ครั้งต่อนาที เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจทุกเซลล์มีการเชื่อมต่อกันและกัน ผ่านทางโครงสร้างที่เรียกว่า แกปจังก์ชัน (gap junction) ซึ่งเป็นโครงสร้างที่อนุญาตให้ศักย์ไฟฟ้าเดินทางจากเซลล์หนึ่งไปยังเซลล์ถัดไป[3] จึงหมายความได้ว่าเซลล์ทุกทุกเซลล์ของหัวใจห้องบนจะสามารถหดตัวได้ในเวลาที่พร้อม ๆ กัน และจากนั้นจึงเกิดการหดตัวของเซลล์หัวใจห้องล่าง
ศักยะงานต้องขึ้นอยู่กับอัตรา (Rate dependence of cardiac action potential) เป็นคุณสมบัติพื้นฐานของเซลล์หัวใจ หากมีการผิดเพี้ยนหรือเปลี่ยนแปลงไปสามารถนำไปสู่โรคหัวใจที่มีความรุนแรง ซึ่งประกอบด้วย ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และบางครั้งนำไปสู่การเสียชีวิตอย่างฉับพลัน[4] การบันทึกการทำงานของศักย์ไฟฟ้าหัวใจสามารถทำได้ผ่านการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (electrocardiography หรือ ECG) โดยจะรายงานออกมาผ่านกราฟ (ประกอบด้วยคลื่น P, Q, R, S และ T) ซึ่งสื่อถึงการลดขั้ว (depolarization) และการคืนขั้ว (repolarization) ของศักยะงานในหัวใจห้องบนและห้องล่าง[5]
อ้างอิง แก้
- ↑ ศัพท์บัญญัติราชบัณฑิตยสถาน สาขาแพทยศาสตร์ 6 ส.ค. 2544
- ↑ Rudy Y (2008). "Molecular basis of cardiac action potential repolarization". Annals of the New York Academy of Sciences. 1123 (1): 113–8. Bibcode:2008NYASA1123..113R. doi:10.1196/annals.1420.013. PMID 18375583. S2CID 13231624.
- ↑ Kurtenbach S, Kurtenbach S, Zoidl G (2014). "Gap junction modulation and its implications for heart function". Frontiers in Physiology. 5: 82. doi:10.3389/fphys.2014.00082. PMC 3936571. PMID 24578694.
- ↑ Soltysinska E, Speerschneider T, Winther SV, Thomsen MB (August 2014). "Sinoatrial node dysfunction induces cardiac arrhythmias in diabetic mice". Cardiovascular Diabetology. 13: 122. doi:10.1186/s12933-014-0122-y. PMC 4149194. PMID 25113792.
- ↑ Becker Daniel E (2006). "Fundamentals of Electrocardiography Interpretation". Anesthesia Progress. 53 (2): 53–64. doi:10.2344/0003-3006(2006)53[53:foei]2.0.co;2. PMC 1614214. PMID 16863387.