สจวร์ต เอ อารอนสัน
สจวร์ต เอ อารอนสัน (อังกฤษ: Stuart A. Aaronson) เป็นทั้งผู้เขียน และนักชีววิทยาโรคมะเร็งชาวอเมริกัน ที่ได้รับการยอมรับในระดับสากล[1][2] เขาเป็นผู้ประพันธ์ผลงานสิ่งพิมพ์กว่า 500 ชุด และถือครองสิทธิบัตรกว่า 50 รายการ รวมถึงดำรงตำแหน่งศาสตราจารย์ด้านโรคเนื้องอกเจน บี และแจ็ค อาร์ อารอน และเป็นประธานวิทยาโรคมะเร็ง ที่โรงพยาบาลเมานต์ซีนาย ในนครนิวยอร์กจนถึงเดือนมีนาคม ค.ศ. 2013 เมื่อเขาดำรงตำแหน่งผู้ก่อตั้งแผนกวิทยาโรคมะเร็ง[3] ส่วนประธานวิทยาโรคมะเร็งคนปัจจุบัน คือ รามอน อี พาร์สันส์
สจวร์ต เอ อารอนสัน, พ.บ. | |
|---|---|
 | |
| เกิด | 28 กุมภาพันธ์ ค.ศ. 1942 เมานต์เคลเมนส์ รัฐมิชิแกน |
| ศิษย์เก่า | มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย เบิร์กลีย์, ศูนย์การแพทย์ซานฟรานซิสโก มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย |
| อาชีพ | นักชีววิทยา |
| นายจ้าง | โรงพยาบาลเมานต์ซีนาย |
| มีชื่อเสียงจาก | การวิจัยโรคมะเร็ง |
| ตำแหน่ง | ศาสตราจารย์ด้านโรคเนื้องอก เจน บี และแจ็ค อาร์ อารอน และผู้ก่อตั้งวิทยาโรคมะเร็ง |
การวิจัย แก้
การวิจัยในช่วงแรกของอารอนสันเป็นที่ยอมรับในความรอบรู้ถึงอำนาจการเปลี่ยนแปลง การเกิดธรรมชาติบกพร่องซ้ำของไวรัสมะเร็งซาร์โคมาในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และการโคลนโมเลกุลในยีนก่อมะเร็ง[3][4] การค้นคว้าของเขาต่อยีนก่อมะเร็งวี-ซิส เป็นที่ยอมรับในการทำงานตามปกติก่อนของยีนก่อมะเร็ง และบทบาทในการส่งสัญญาณปัจจัยการเจริญเติบโต[1][2] การค้นพบเอิร์บบีสองของเขาในฐานะที่เกี่ยวข้องกับการขยายของยีนวี-เอิร์บบีในมะเร็งเต้านมของมนุษย์ และการสาธิตการเปลี่ยนคุณสมบัติของการปูทางสำหรับการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย โดยมุ่งเน้นผลดังกล่าว[4] และการแยกตัวออกของเคจีเอฟ (เอฟจีเอฟ7) ที่ประสบความสำเร็จของเขา, ปัจจัยการเจริญเติบโตที่อยู่ในระยะของการสมานแผล, ผู้นำสู่การทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ที่ประสบความสำเร็จของแอมเจน และการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาของเคจีเอฟสำหรับการรักษาแผลของภาวะเยื่อบุช่องปากอักเสบ[5][6] การวิจัยในปัจจุบันรวมถึงการเข้ามาสอบสวนกลไกโดยที่ยีนต้านมะเร็งทำให้เกิดการจับกุมการเจริญเติบโต/ชราภาพอย่างถาวร, เส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้อง และการตรวจสอบของโอโตคริน รวมถึงพาราครินที่เป็นปัจจัยการเจริญเติบโตของพีดีจีเอฟ, เคจีเอฟ, เอชจีเอฟ และลิแกนด์ดับบลิวเอ็นที[3]
สิ่งพิมพ์ แก้
รายชื่อบางส่วน:
- Asciutti S, Akiri G, Grumolato L, Vijayakumar S, Aaronson S (2011). "Diverse mechanisms of Wnt activation and effects of pathway inhibition on proliferation of human gastric carcinoma cells". Oncogene. 30 (8): 956–966. doi:10.1038/onc.2010.475. PMID 21042278.
- Akiri G, Cherian M, Vijayakumar S, Liu G, Bafico A, Aaronson S (2009). "Wnt pathway aberrations including autocrine Wnt activation occur at high frequency in human non-small-cell lung carcinoma". Oncogene. 28 (21): 2163–2172. doi:10.1038/onc.2009.82. PMID 19377513.
- Liu G, Grumolato L, Arroyave R, Qiao H, Akiri G, Aaronson S (April 2009). "Canonical Wnts function as potent regulators of osteogenesis by human mesenchymal stem cells". Journal of Cell Biology. 185 (1): 67–75. doi:10.1083/jcb.200810137. PMC 2700509. PMID 19349579.
- Zhao B, Benson E, Qiao R, Wang X, Kim S, Manfredi J, Lee S, Aaronson S (2009). "Cellular senescence and organismal ageing in the absence of p21 CIP1/WAF1 in ku80-/-mice". The EMBO Journal. 10 (1): 71–78. doi:10.1038/embor.2008.220. PMC 2613205. PMID 19079133.
- Ongusaha PP, Qi HH, Raj L, Kim YB, Aaronson SA, Davis R, Shi Y, Liao J, Lee SW (2008). "Identification of ROCK1 as an Upstream Activator of the JIP-3 to JNK Signaling Axis in Response to UVB Damage". Sci Signal. 1 (47): 14. doi:10.1126/scisignal.1161938. PMC 2649725. PMID 19036714.
- Munoz-Fontella C, Macip S, Martinez-Sobrido L, Brown L, Ashour J, Garcia-Sastre A, Lee SW, Aaronson SA (2008). "Transcriptional role of p53 in Interferon-mediated antiviral immunity". Journal of Exp. Med. 205 (8): 1–10. doi:10.1084/jem.20080383. PMC 2525597. PMID 18663127.
- Mahale A, Khan Z, Igarashi M, Nanjangud G, Qiao RF, Yao S, Lee SW, Aaronson SA (2008). "Clonal Selection in Malignant Transformation of Human Fibroblasts Transduces with Defined Cellular Oncogenes". Cancer Research. 68 (5): 1417–1426. doi:10.1158/0008-5472.CAN-07-3021. PMID 18316605.
- Brown L, Ongusaha P, Kim H, Nuti S, Mandinova A, Lee J, Khosravi-Far R, Aaronson SA, Lee S, และคณะ (2007). "CDIP, a novel pro-apoptotic gene, regulates TNFalpha-mediated apoptosis in a p53-dependent manner". The EMBO Journal. 26 (14): 3410–3422. doi:10.1038/sj.emboj.7601779. PMC 1933410. PMID 17599062.
- Das S, Raj L, Zhao B, Bernstein A, Aaronson SA, Lee SA (2007). "Hzf, a key modulator of p53 mediated transcription, functions as a critical determinant of cell survival and death upon genotoxic stress". Cell. 130 (4): 624–637. doi:10.1016/j.cell.2007.06.013. PMC 2779720. PMID 17719541.
อ้างอิง แก้
- ↑ 1.0 1.1 "ACGT - Scientific Advisory Council - Stuart A. Aaronson, M.D." เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2013-06-05. สืบค้นเมื่อ 2010-01-06.
- ↑ 2.0 2.1 "Breast Cancer Research Foundation: Stuart Aaronson". เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2010-06-20. สืบค้นเมื่อ 2010-01-06.
- ↑ 3.0 3.1 3.2 "The Mount Sinai Hospital - Faculty profile". สืบค้นเมื่อ 2010-01-06.
- ↑ 4.0 4.1 "The Black Family Stem Cell Institute". สืบค้นเมื่อ 2010-01-06.[ลิงก์เสีย]
- ↑ "Human Keratinocyte Growth Factor (KGF) from GenWay Biotech, Inc. - Biocompare". สืบค้นเมื่อ 2010-01-06.
- ↑ Ulich TR, Yi ES, Cardiff R, และคณะ (May 1994). "Keratinocyte growth factor is a growth factor for mammary epithelium in vivo. The mammary epithelium of lactating rats is resistant to the proliferative action of keratinocyte growth factor". Am. J. Pathol. 144 (5): 862–8. PMC 1887355. PMID 8178937.
แหล่งข้อมูลอื่น แก้
- The Mount Sinai Hospital homepage
- Icahn School of Medicine at Mount Sinai homepage
- Activation of a Cancer Gene by Single Mutation Reported. The New York Times, September 28, 1983
- Cancer Gene Linked to Flaws in Growth of an Ordinary Cell. The New York Times, February 10, 1984
- The Long Road: Scientists worked for years to unravel Met's role in cancer. Cover story, Chemical & Engineering News, August 20, 2007
- RhoE Is a Pro-Survival p53 Target Gene that Inhibits ROCK I-Mediated Apoptosis in Response to Genotoxic Stress
- Start ‘em early!
- Retraction of Molecular Cell 36, 379–392; November 13, 2009 in Molecular Cell, Volume 51, Issue 4, 552, 22 August 2013
- Retraction Notice to: GAMT, a p53-Inducible Modulator of Apoptosis, Is Critical for the Adaptive Response to Nutrient Stress