ภาวะเบสเกิน, ภาวะเลือดเป็นเบส หรือ ภาวะร่างกายเป็นเบส (อังกฤษ: Alkalosis) เป็นผลจากการลดความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนในพลาสมาเลือดในหลอดเลือดแดง (arterial blood plasma) หรือเรียกว่า ภาวะเลือดเป็นเบส (อัลคาลีเมีย; alkalemia) ในทางตรงกันข้ามกันกับเอซิดีเมีย (ภาวะเลือดเป็นกรด; acidemia) ซึ่งค่า pH ของเซรัมเลือดอยู่ที่ต่ำกว่า 7.35 ในขณะที่อัลคาลีเมียเกิดขึ้นเมื่อค่าพีเอชเซรัมเลือดสูงกว่าปกติ (สูงกว่า 7.45) ภาวะเลือดเป็นเบสมักแบ่งออกเป็นสองชนิดหลัก คือ ภาวะเลือดเป็นเบสจากการหายใจ (respiratory alkalosis) และ ภาวะเลือดเป็นเบสเมแทบอลิก (metabolic alkalosis) หรือเกิดขึ้นทั้งคู่พร้อม ๆ กัน[1]

ภาวะเบสเกิน
Alkalosis
ชื่ออื่นภาวะเลือดเป็นเบส, ภาวะร่างกายเป็นเบส
สาขาวิชาวิทยาต่อมไร้ท่อ

อาการ แก้

อัลคาลอซิสแบบเมแทบอลิก (Metabolic alkalosis) มักเกิดร่วมกับอาการความเข้มข้นโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ซึ่งทำให้เกิดอาการเช่น กล้ามเนื้ออ่อนเปลี้ย, ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ และกล้ามเนื้ออักเสบ นอกจากนี้ยังอาจก่อให้เกิดความเข้มข้นแคลเซียมในเลือดต่ำ เนื่องมาจากค่า pH ในเลือดที่สูงขึ้น ทำให้โปรตีนขนส่ง เช่น อัลบูมิน ถูกไอออไนส์เป็นแอนไอออน (ประจุลบ) ซึ่งส่งผลให้แคลเซียมในเลือดจับกับอัลบูมินแน่นขึ้น หากเป็นอย่างรุนแรงอาจก่อให้เกิด การชักเกร็ง ได้

สาเหตุ แก้

อัลคาลอซิสจากการหายใจ (Respiratory alkalosis) เกิดจากการหายใจมากเกิน (hyperventilation)[2] ซึ่งส่งผลให้สูญเสียคาร์บอนไดออกไซด์ กลไกการทดแทน (compensatory mechanisms) ของร่างกายต่อการสูญเสียคาร์บอนไดออกไซด์ ส่วนหนึ่งส่งผลให้เกิดการสลาย (dissociation) กรดคาร์บอนิก ซึ่งทำหน้าที่การบัฟเฟอร์ให้เกิดเป็นไอออนไฮโดรเจน สิ่งนี้ทำให้ค่า pH ลดลง อัลคาลอซิสที่เกิดจากการหายใจมากสามารถพบในโรคระบบประสาทส่วนกลางที่ถึงแก่ชีวิตหลายโรค เช่น เส้นเลือดในสมองแตก และอาการเร็ตต์[2]

ส่วนอัลคาลอซิสแบบเมแทบอลิก (Metabolic alkalosis) นั้นอาจเกิดจากการอาเจียนซ้ำ ๆ (repeated vomiting)[2] ซึ่งส่งผลให้เกิดการสูญเสียกรดไฮโดรคลอริกจากสารในกระเพาะ, ยาขับปัสสาวะ (diuratics)[2] และโรคเกี่ยวกับระบบต่อมไร้ท่อ เช่น โรคคูชิง กลไกการทดแทน (compensatory mechanism) ในกรณีของอัลคาลอซิสแบบเมแทบอลิกมีส่วนในการทำให้หายใจช้าลงของปอดเพิ่มคาร์บอนไดออกไซด์ในเซรัมเลือด[2]

อ้างอิง แก้

  1. Mosby's Paramedic Textbook – Mick J. Sanders
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Yee AH, Rabinstein AA (February 2010). "Neurologic presentations of acid-base imbalance, electrolyte abnormalities, and endocrine emergencies". Neurol Clin. 28 (1): 1–16. doi:10.1016/j.ncl.2009.09.002. PMID 19932372.