วิกิพีเดีย

การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง

การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง (อังกฤษ: Fear processing in the brain) เป็นกระบวนการที่สมองแปลผลจากสิ่งเร้า ไปเป็นพฤติกรรมในสัตว์โดยเป็น "การตอบสนองประกอบด้วยความกลัว (fear response)"

มีการทดลองที่ได้ทำแล้วหลายอย่างเพื่อจะสืบหาว่า สมองแปลผลจากสิ่งเร้าได้อย่างไร และสัตว์มี การตอบสนองประกอบด้วยความกลัวที่เกิดขึ้นได้อย่างไร จริง ๆ แล้ว ความรู้สึกหวาดกลัว เป็นสิ่งที่กำหนดไว้กระทั่งในยีนของมนุษย์ เพราะความกลัวนั้นจำเป็นต่อการมีชีวิตรอดอยู่ได้ของแต่ละคน นอกจากนั้นแล้ว นักวิจัยยังพบว่า ความกลัวก่อร่างสร้างตัวอย่างไม่ได้อยู่ใต้อำนาจจิตใจ และเขตสมองชื่อว่า อะมิกดะลา มีบทบาทในการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning)

ถ้าเข้าใจว่า ความหวาดกลัวเกิดขึ้นได้อย่างไรในบุคคลหนึ่ง ๆ ก็อาจสามารถที่จะรักษาความผิดปกติทางจิตประเภทต่าง ๆ เช่น ความวิตกกังวล โรคกลัว และความผิดปกติที่เกิดหลังความเครียดที่สะเทือนใจได้

วิถีประสาทแห่งความกลัว แก้

ในกระบวนการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) วงจรประสาทที่เกี่ยวข้องก็คือ

  • เขตรับความรู้สึกต่าง ๆ ที่แปลผลของตัวกระตุ้นทั้งมีเงื่อนไข (conditioned stimuli[1]) และทั้งไม่มีเงื่อนไข (unconditioned stimuli[1])
  • บางส่วนของอะมิกดะลาที่มีความเปลี่ยนแปลงเมื่อผ่านการเรียนรู้ และ
  • เขตที่ให้เกิดการแสดงออกในการตอบสนองแบบมีเงื่อนไขบางอย่าง

เนื่องจากว่า วิถีประสาทเหล่านี้ ไปรวมตัวลงที่อะมิกดะลาด้านข้าง และเพราะว่า กระบวนการเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว (long-term potentiation, ตัวย่อ LTP[2]) และสภาพพลาสติกของไซแนปส์ที่เพิ่มระดับการตอบสนองของนิวรอนที่อะมิกดะลาด้านข้างต่อตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข เกิดขึ้นที่อะมิกดะลาด้านข้าง ดังนั้น ข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขจึงสามารถจะเดินทางไปจากอะมิกดะลาด้านข้าง ไปถึงนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา คือ ส่วนฐาน (basal) และ Intercalated cells[3] ของอะมิกดะลาเชื่อมอะมิกดะลาส่วนข้างไปยังนิวเคลียสกลางทั้งโดยตรงและโดยอ้อม วิถีประสาทจากนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลาที่ดำเนินไปยังเขตต่อไปนั่นแหละ เป็นส่วนในสมองที่ควบคุมพฤติกรรมเพื่อป้องกันตน (เช่นการมีตัวแข็ง) ควบคุมการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนวัติ (autonomic nervous system) และควบคุมการตอบสนองของระบบต่อมไร้ท่อ ซึ่งล้วนแต่มีส่วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเนื่องด้วยความกลัว นอกจากนี้แล้ว งานวิจัยเร็ว ๆ นี้ยังแสดงว่า เขตคอร์เทกซ์ก่อนระบบลิมบิกมีบทบาทในการแสดงออกความกลัวเช่นเดียวกัน ซึ่งอาจจะเป็นเพราะมีการเชื่อมต่อกับส่วนฐานและนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา[4]

มูลฐานทางพฤติกรรม แก้

มีหลักฐานว่าความหวาดกลัวมีส่วนทำให้เกิดความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรม[5] วิธีหนึ่งที่ปรากฏการณ์นี้ได้รับการวิจัยก็โดยใช้การทดลองแบบฉบับแบบสร้างความเครียดซ้ำ ๆ (repeated stress) เป็นฐาน เช่นในงานวิจัยของโรเบิรต์ แคมป์[6] งานวิจัยนี้ เป็นการสืบสวนทฤษฎีว่า การปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) อาจจะเป็นเหตุสำคัญยิ่งในการเปลี่ยนพฤติกรรมของสัตว์ที่เกิดความเครียดแบบซ้ำ ๆ

ส่วนความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมประเภทที่กล่าวถึงบ่อย ๆ ก็คือ พฤติกรรมเศร้าซึมที่เกิดจากวิธีการทดลองเช่นนี้ ่เช่น นักวิจัยชื่อว่า ฟิชเช่อร์ ได้ทำความเครียดให้เกิดขึ้นกับหนูทดลองโดยวิธีต่าง ๆ ทุก ๆ วัน ในสิ่งแวดล้อมที่ซับซ้อน และภายหลังจากให้หนูอยู่ในสถานการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดอย่างนั้นเป็นเวลา 4 วัน จึงได้ทดสอบพฤติกรรมการสำรวจสถานที่และการอยู่ร่วมกับหนูอื่นในวันที่ 5 ภายในสิ่งแวดล้อมเดียวกันหรือในสิ่งแวดล้อมใหม่ หนูทดลองปรากฏว่ามีพฤติกรรมในระดับลดลงในสถานการณ์ต่าง ๆ เมื่อเทียบกับหนูกลุ่มควบคุม นอกจากนั้นแล้ว การฉีดยา propranolol[7] ซึ่งเป็นสารต้าน beta-adrenergic receptor ให้หนูอย่างต่อเนื่อง ปรากฏว่ายับยั้งความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมที่กล่าวถึง (เพราะเข้าไปยับยั้ง LTP[2] และดังนั้นจึงยับยั้งการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว) แม้ว่าจะอยู่ในสถานการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดเหมือนกัน ความเป็นไปอย่างนี้เป็นการแสดงสหสัมพันธ์ของระบบชีวเคมีของระบบประสาทกับกระบวนการ LTP ที่จะกล่าวถึงต่อไป

นอกจากนั้นแล้ว ยังมีความเปลี่ยนแปลงทางสรีรภาพอย่างอื่น ๆ เกิดขึ้นอีกด้วยรวมทั้ง น้ำหนักเพิ่มและต่อมหมวกไตโต (adrenal hypertrophy) ในสัตว์ที่ประสบความเครียด โดยทั่วไป ๆ แล้ว การตอบสนองด้วยความกลัวแบบมีเงื่อนไข (conditioned fear responses) สามารถส่งผลเป็นความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมเพราะเหตุแห่งความเครียดซ้ำ ๆ สหสัมพันธ์เช่นนี้อาจจะมีอยู่ในสัตว์อื่น ๆ อีกด้วยแม้ว่าจะมีระดับการตอบสนองที่ต่าง ๆ กัน[6]

มูลฐานระดับโมเลกุล แก้

กลไกระดับโมเลกุลที่สัมพันธ์โดยตรงกับการแสดงออกทางพฤติกรรมของการปรับสภาวะ (conditioning) สามารถวิจัยได้ง่ายในการรักษาพยาบาล ง่ายกว่ากลไกของ LTP[2] ซึ่งเป็นกรณีที่สภาพพลาสติกของไซแนปส์เกิดขึ้นเพราะการกระตุ้นเชิงไฟฟ้าหรือเชิงเคมีต่อวงจรประสาทของอะมิกดะลาด้านข้าง LTP มีความสำคัญต่อการแปลผลให้เป็นความกลัวเพราะว่าเป็นกระบวนการที่เพิ่มกำลังของไซแนปส์ (synaptic strength[8]) ในวงจรประสาท[9] ไซแนปส์ที่เพิ่มกำลังอย่างนี้ เป็นวิธีการที่ความทรงจำระยะยาวและความหวาดกลัวเกิดขึ้น[10]

สภาพพลาสติกของไซแนปส์แบบเฮ็บเบียน แก้

กำลังของไซแนปส์ (synaptic strength[8]) สามารถเพิ่มขึ้น เมื่อนิวรอนก่อนไซแนปส์ (presynaptic neuron) ยิงสัญญาณพร้อม ๆ กันกับการลดขั้ว (depolarization) ในนิวรอนหลังไซแนปส์ (postsynaptic neuron) ความเป็นไปอย่างนี้รู้จักกันว่า สภาพพลาสติกของไซแนปส์แบบเฮ็บเบียน (Hebbian synaptic plasticity[11])

สมมุติฐานนี้ให้คำอธิบายเป็นที่พอใจเกี่ยวกับความเป็นไปของกระบวนการของการเรียนรู้แบบสัมพันธ์ง่าย ๆ เช่นในการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) คือ ทฤษฎีนี้สามารถใช้อธิบายการปรับสภาวะให้เกิดความกลัวว่า เมื่อมีการกระตุ้นวงจรประสาทด้วยตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข (conditioned stimuli[1]) และตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข (unconditioned stimuli[1]) พร้อม ๆ กัน และตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไขนั้นมีผลให้เกิดความกลัวโดยธรรมชาติคือก่อให้เกิดการลดขั้ว (depolarization) ที่มีกำลังในอะมิกดะลาด้านข้าง ความเป็นไปอย่างนี้ทำให้เกิดความเปลี่ยนแปลงในไซแนปส์ที่เชื่อมต่อกันระหว่างวงจรประสาทที่แปลผลตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข กับอะมิกดะลาด้านข้าง จนในที่สุด การกระตุ้นวงจรประสาทด้วยตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข ก็ส่งผลให้มีการตอบสนองในอะมิกดะลาด้านข้างซึ่งตอนแรกตอบสนองต่อตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไขเท่านั้น ส่งผลให้เกิดความกลัวเนื่องมาจากตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข[4]

NMDA-Type ionotropic glutamate receptors แก้

เชื่อกันว่าสภาพพลาสติกแบบเฮ็บเบียนมีความเกี่ยวข้องกับหน่วยรับความรู้สึกที่มีปฏิกิริยากับสาร N-methyl-d-aspartate[12] (คือหน่วยความรู้สึกที่มีตัวย่อว่า NMDARs) ซึ่งส่วนของนิวรอนหลังไซแนปส์ของอะมิกดะลาด้านข้าง NMDARs เป็นสิ่งที่รู้กันว่า เป็นตัวตรวจจับการบรรจวบ (coincidence detector[13]) ของการทำงานก่อนไซแนปส์และการลดขั้วหลังไซแนปส์ คือ ได้พบว่า ตัวรับสัญญาณเข้าทางการได้ยินเป็น NMDARs ที่อยู่ในอะมิกดะลาด้านข้าง ซึ่งใช้กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาท[14] และมีการทดสอบแล้วว่า เมื่อเขตในอะมิกดะลาที่ได้รับสัญญาณการได้ยิน รับข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข ในขณะที่มีการฉีดสารที่เป็นปฏิปักษ์ต่อ NMDARs ที่อะมิกดะลาด้านข้าง ก็จะเกิดการขัดขวางต่อการเรียนรู้ที่ให้เกิดความกลัว ดังนั้น NMDARs จึงเป็นหน่วยรับความรู้สึกที่ขาดไม่ได้ในวิถีประสาทเพื่อการประมวลผลที่ทำให้เกิดความรู้สึกกลัว[15]

กลไกควบคุมระบบประสาทโดย monoamine แก้

เชื่อกันว่า สารสื่อประสาทประเภท monoamine[16]ที่หลั่งออกในสถานการณ์ที่เกิดความสะเทือนใจ เช่น norepinepherine และโดพามีน มีบทบาทในการควบคุมการสื่อประสาทแบบเร้าที่ใช้กลูตาเมต และในการควบคุมสภาพพลาสติกแบบเฮ็บเบียน ความแปรไปของสภาพพลาสติกทุก ๆ ประเภทเรียกว่า heterosynaptic[17] plasticity ส่วน homosynaptic[18] plasticity ก็ปรากฏแพร่หลายเหมือนกันแต่เป็นสภาพพลาสติกแบบเฮ็บเบียนเท่านั้น ในแบบจำลองต่าง ๆ ที่ใช้อธิบายสภาพพลาสติก ก็แสดง monoamine ว่า[16] เป็นตัวควบคุมสภาพพลาสติกที่เป็นมูลฐานให้เกิดความทรงจำอย่างเช่นระดับความรู้สึกกลัวที่สูงขึ้น[19] นอกจากนั้นแล้ว ยังพบว่า สารควบคุมประสาท (neuromodulator) ก็มีบทบาทในการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) ด้วย[20] คือ แม้ว่ากลไกเฮ็บเบียน[21] จะมีบทบาทในสภาพพลาสติกของอะมิกดะลาด้านข้างและการเรียนรู้ให้เกิดความกลัว แต่ก็มีสารควบคุมประสาทอื่น ๆ ที่มีบทบาทในการเรียนรู้และความทรงจำเช่น เซโรโทนิน acetylcholine endocannabinoids และเพปไทด์หลายประเภทเช่น เพปไทด์ที่ทำให้เกิดการหลั่ง gastrin, NPY, สารฝิ่น, และ oxytocin แต่บทบาทของสารควบคุมประสาทอื่น ๆ เหล่านี้ ยังไม่ชัดเจน

Norepinephrine แก้
โดพามีน แก้

วงจรประสาทเกี่ยวกับความกลัว แก้

การรู้จำความกลัว แก้

งานวิจัยแสดงว่า ความเสียหายต่ออะมิกดะลาทั้งสองซีก[22] มีผลต่อการรู้จำความกลัว (fear recognition) โดยหลัก ในงานวิจัยของแอนดรู แคลเดอร์ และแอนดรู ยัง พวกเขาให้ผู้รับการทดลองแบ่งประเภทรูปสีหน้าออกเป็น มีความสุข ตกใจ หวาดกลัว เศร้าใจ ขยะแขยง และโกรธ ในขณะที่กลุ่มควบคุมสามารถแบ่งประเภทรูปเหล่านี้ได้อย่างเหมาะสม ผู้รับการทดลองที่มีความเสียหายต่ออะมิกดะลาทั้งสองข้างมีปัญหาในการทำการแยกแยะ โดยเฉพาะกับสีหน้าที่แสดงความกลัว คือ พวกเขาไม่มีปัญหาแยกแยะใบหน้าที่มีความสุขจากที่มีความเศร้า แต่ไม่สามารถแยกแยะสีหน้าที่แสดงความโกรธจากที่แสดงความกลัว[23]

ต่อจากนั้น งานทดลองที่ทำโดยราฟ อะดอลฟ์ส ได้แสดงกลไกของการรู้จำความกลัวที่เสียหาย อะดอลฟ์สพบว่า ผู้รับการทดลองคนหลักของเขาผู้มีความเสียหายต่ออะมิกดะลาทั้งสองซีก ไม่สามารถแยกแยะการแสดงออกของความกลัว เพราะเธอจะไม่มองดูเขตตาของใบหน้าด้วยตนเอง แต่เมื่อบอกให้เธอมองดูเขตตาของใบหน้าที่แสดงความกลัว เธอก็สามารถรู้จำอารมณ์ความรู้สึกนั้นได้[24]

แม้ว่า อะมิกดะลาจะมีบทบาทสำคัญในการรู้จำความกลัว งานวิจัยต่อ ๆ มากลับแสดงว่า มีวิถีประสาทอื่น ๆ ที่สามารถรับรองการเรียนรู้ให้เกิดความกลัวแม้ว่าจะปราศจากอะมิกดะลาที่ใช้การได้[25] นอกจากนั้น งานวิจัยโดยแอนดี้ คาซามา ยังแสดงด้วยว่า แม้ว่าอะมิกดะลาจะมีความเสียหาย แต่เป็นไปได้ที่คนไข้จะสามารถแยกแยะตัวกระตุ้นที่เป็นตัวช่วยอย่างอื่น ๆ ที่บอกถึงความปลอดภัยหรืออันตราย[26]

ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข แก้

มีงานวิจัยจำนวนมากเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข (conditioned stimuli[1]) ที่มีการจับคู่ตัวกระตุ้นที่เป็นกลาง ๆ เช่นไฟที่โพลงวาบขึ้นมา กับตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข (unconditioned stimuli[1]) ที่ทำให้เกิดความกลัว เช่นถูกไฟดูด ในการทดลองกับหนู ผลที่ต้องการในการจับคู่อย่างนี้ก็คือ เพื่อให้ตัวกระตุ้นที่เป็นกลาง ๆ (คือตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข) ก่อให้เกิดการตอบสนองไร้เงื่อนไข คือความกลัว หลังจากการปรับสภาวะโดยวิธีนี้ ก็จะให้ตัวกระตุ้นกลาง ๆ กับหนูอีกครั้งหนึ่งเพื่อที่จะดูว่า จะมีการตอบสนองด้วยความกลัวด้วยหรือไม่ แต่เพราะว่า การตอบสนองโดยความกลัวอาจจะรวมถึงพฤติกรรมหลาย ๆ อย่าง ดังนั้น จึงสำคัญที่จะสังเกตว่าหนูแสดงพฤติกรรมใดเมื่อให้ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขแก่หนู[5]

ตัวกระตุ้นทางตาและทางหู แก้

ในส่วนเบื้องต้น ทาลามัสเขตสายตารับตัวกระตุ้นทางตา แล้วส่งข้อมูลต่อไปยังอะมิกดะลาเพื่อให้ตรวจดูว่ามีอันตรายหรือไม่ นอกจากนั้นแล้ว ทาลามัสเขตสายตายังส่งข้อมูลไปยังคอร์เทกซ์สายตาเพื่อประมวลผลหาตัวกระตุ้นที่อาจจะก่อให้เกิดอันตราย ถ้ามี คอร์เทกซ์ก็จะส่งสัญญาณไปยังอะมิกดะลามีผลให้เกิดการเกร็งตัวของกล้ามเนื้อ เพิ่มระดับการเต้นของหัวใจ และเพิ่มความดันเลือด คือไปเริ่มการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติก (sympathetic nervous system)

นอกจากนั้นแล้ว มีการพบว่า ตัวกระตุ้นกลาง ๆ ที่ปรากฏทางตา เพิ่มความรู้สึกกลัวหรือความรู้สึกไม่แน่ใจที่เกิดขึ้นก่อนเพราะข้อมูลทางประสาทอื่นเช่นทางหู[27] จากงานวิจัยของเลอดูซ์ พบว่า ทาลามัสเขตได้ยินไม่ได้ส่งตัวกระตุ้นคือเสียงโดยตรงไปยังนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา[22]

การรับรู้ความกลัว แก้

ความกลัวเกิดขึ้นเนื่องจากตัวกระตุ้นต่าง ๆ กัน และมีกระบวนการทางชีวเคมีดังที่กล่าวไปแล้ว วิลเลียม อาร์เอ็ม และคณะ ศึกษาเรื่องสหสัมพันธ์ทางประสาท (Neural correlate) ของการทำงานร่วมกันระหว่างข้อมูลทางภาษาและข้อมูลทางตา งานวิจัยนั้นตรวจสอบดูว่า ข้อมูลทางภาษาและทางตาทำงานร่วมกันอย่างไรเพื่อก่อให้เกิดอารมณ์ความรู้สึก โดยใช้ปรากฏการณ์สามัญในการถ่ายหนังอย่างหนึ่งว่า การแสดงภาพทางตาที่เป็นกลาง ๆ ปรากฏว่า เพิ่มความรู้สึกกลัวหรือความไม่แน่ใจซึ่งเริ่มขึ้นจากข้อมูลทางประสาทอื่นเช่นทางภาษา ได้มีการใช้หลักการนี้เพื่อเพิ่มความกลัวโดยแสดงตัวกระตุ้นทางตาที่เป็นกลาง ๆ ไอเดียของหลักการก็คือ ข้อมูลทางตาเพิ่มข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้น (ซึ่งในที่นี้คือภาษา) ที่ทำให้เกิดความกลัว โดยทำสิ่งที่เพียงกล่าวไว้ในประโยคคำพูดที่เป็นนามธรรมให้เกิดเป็นรูปธรรมขึ้นมา เชื่อกันว่า การทำงานที่เกิดขึ้นที่ temporal pole ด้านหน้าโดยเฉพาะ ทำหน้าที่เชื่อมข้อมูลความรู้สึกที่มาจากวิถีประสาทหลาย ๆ ทางเช่นข้อมูลทางตาและข้อมูลทางภาษา[28]

เชิงอรรถและอ้างอิง แก้

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 ใน การปรับสภาวะแบบฉบับ (classical conditioning) ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข (conditioned stimulus) เป็นตัวกระตุ้นที่เกิดขึ้นก่อนตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข (unconditioned stimulus) ตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไขมักจะเป็นตัวกระตุ้นที่มีความสำคัญทางชีวภาพเช่นอาหาร หรือความรู้สึกเจ็บปวด ที่สามารถก่อให้เกิดการตอบสนองทางพฤติกรรมโดยธรรมชาติมาตั้งแต่แรก การตอบสนองนี้เรียกว่า การตอบสนองไร้เงื่อนไข ส่วนตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขเองตอนแรกไม่ก่อให้เกิดการตอบสนอง แต่หลังจากการปรับสภาวะ ก็จะก่อให้เกิดการตอบสนองคือการตอบสนองมีเงื่อนไข คือหลังจากการปรับสภาวะ ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขที่ตอนแรกไม่ก่อให้เกิดการตอบสนองทางพฤติกรรม กลายเป็นตัวกระตุ้นที่ก่อให้เกิดการตอบสนองเหมือนกับการตอบสนองต่อตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 การเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว (Long-term potentiation) เป็นการทำการส่งสัญญาณระหว่างนิวรอน 2 เซลล์ให้ดีขึ้นโดยกระตุ้นนิวรอนเหล่านั้นแบบสมวารคือพร้อม ๆ กัน นี่เป็นปรากฏการณ์อย่างหนึ่งที่เป็นเหตุของสภาพพลาสติกของไซแนปส์ (synaptic plasticity) ซึ่งก็คือความที่ระดับการเชื่อมต่อกันของไซแนปส์แบบเคมีสามารถเปลี่ยนไปได้ และเนื่องจากว่า ความทรงจำนั้นสันนิษฐานกันว่า มีการเข้ารหัสโดยการเปลี่ยนระดับการเชื่อมต่อกันของไซแนปส์ LTP จึงได้รับการพิจารณาว่า เป็นหนึ่งในกลไกสำคัญในระดับเซลล์ของการเรียนรู้และความทรงจำ
  3. ↑ Intercalated cells of the amygdala เป็นกลุ่มนิวรอนที่สื่อสัญญาณโดยสารสื่อประสาท GABA (มีฤทธิ์ยับยั้ง) ระหว่าง basolateral nuclei และ central nuclei ของอะมิกดะลา มีความสำคัญต่อการควบคุมอะมิกดะลาแบบยับยั้ง
  4. ↑ 4.0 4.1 Ledoux, Joseph (2003). "The Emotional Brain, Fear, and the Amygdala". Cellular and Molecular Neurobiology. 23 (4/5): 727–38. doi:10.1023/A:1025048802629. PMID 14514027.
  5. ↑ 5.0 5.1 Davis, M (1992). "The Role of the Amygdala in Fear and Anxiety". Annual Review of Neuroscience. 15: 353–75. doi:10.1146/annurev.ne.15.030192.002033. PMID 1575447.
  6. ↑ 6.0 6.1 Camp, Robert M.; Remus, Jennifer L.; Kalburgi, Sahana N.; Porterfield, Veronica M.; Johnson, John D. (2012). "Fear conditioning can contribute to behavioral changes observed in a repeated stress model". Behavioural Brain Research. 233 (2): 536–44. doi:10.1016/j.bbr.2012.05.040. PMID 22664265.
  7. ↑ propranolol เป็นยา beta-blocker ให้สำหรับความดันโลหิตสูง ความวิตกกังวล และความตื่นตระหนก
  8. ↑ 8.0 8.1 คำนิยามของ กำลังของไซแนปส์ (synaptic strength) ก็คือ แอมพลิจูดของความเปลี่ยนแปลงของศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ ที่เกิดจากศักยะงานก่อนไซแนปส์ ส่วนไซแนปส์ในที่นี้หมายถึงกลุ่มของไซแนปส์หรือแม้แต่ไซแนปส์เดียว ที่เชื่อมนิวรอนก่อนไซแนปส์กับนิวรอนหลังไซแนปส์ ความเปลี่ยนแปลงของศักย์นั้นเรียกว่า ศักย์หลังไซแนปส์ (postsynaptic potential ตัวย่อ PSP) ซึ่งมีค่าตั้งแต่ 0.4 มิลลิโวลต์ จนถึง 20 มิลลิโวลต์ PSP สามารถเปลี่ยนได้โดยสารควบคุมประสาท (neuromodulator) หรือความเป็นไปในไซแนปส์ในอดีต และกำลังของไซแนปส์อาจจะเปลี่ยนเป็นระยะสั้น ๆ ตั้งแต่หลายวินาทีจนถึงหลายนาที หรืออาจจะเป็นระยะยาว (เรียกว่า long-term potentiation) คือเป็นชั่วโมง เชื่อกันว่า การเรียนรู้และความทรงจำเป็นผลจากการเปลี่ยนแปลงระยะยาวของกำลังไซแนปส์ โดยผ่านกระบวนการที่เรียกว่าสภาพพลาสติกของไซแนปส์ (synaptic plasticity)
  9. ↑ Deandrade, Mark P.; Zhang, Li; Doroodchi, Atbin; Yokoi, Fumiaki; Cheetham, Chad C.; Chen, Huan-Xin; Roper, Steven N.; Sweatt, J. David; Li, Yuqing (2012). Di Cunto, Ferdinando (บ.ก.). "Enhanced Hippocampal Long-Term Potentiation and Fear Memory in Btbd9 Mutant Mice". PLoS ONE. 7 (4): e35518. Bibcode:2012PLoSO...7E5518D. doi:10.1371/journal.pone.0035518. PMC 3334925. PMID 22536397.
  10. ↑ Rogan, Michael T.; Stäubli, Ursula V.; Ledoux, Joseph E. (1997). "Fear conditioning induces associative long-term potentiation in the amygdala". Nature. 390 (6660): 604–7. Bibcode:1997Natur.390..604R. doi:10.1038/37601. PMID 9403688.
  11. ↑ ทฤษฎีเฮ็บเบียน (Hebbian theory) เป็นทฤษฎีในวิทยาศาสตร์ประสาทที่อธิบายการปรับตัว (หรือเปลี่ยนแปลง) ของนิวรอนในช่วงที่มีการเรียนรู้ เป็นทฤษฎีที่อธิบายกลไกพื้นฐานอย่างหนึ่งของสภาพพลาสติกของไซแนปส์ (synaptic plasticity) ที่ประสิทธิภาพ (หรือกำลัง) ของไซแนปส์เพิ่มขึ้นเพราะการที่เซลล์ก่อนไซแนปส์ (presynaptic cell) มีส่วนในการกระตุ้นเซลล์หลังไซแนปส์ (postsynaptic cell) ให้ยิงสัญญาณ อย่างซ้ำ ๆ และสม่ำเสมอ เป็นทฤษฎีที่เสนอโดยดอนัลด์ เฮ็บบ์ในปี ค.ศ. 1949 บางครั้งเรียกว่า กฎของเฮ็บบ์ (Hebb's Rule) หรือหลักของเฮ็บบ์ (Hebb's postulate) ทฤษฎีนี้สามารถกล่าวอย่างย่อ ๆ ว่า "เซลล์ที่ยิงสัญญาณด้วยกัน ก็จะเกิดการเชื่อมต่อกัน (Cells that fire together, wire together)" เป็นทฤษฎีที่อธิบายการเรียนรู้แบบสัมพันธ์ว่า การทำงานที่เกิดขึ้นพร้อมกันของเซลล์นำไปสู่การเพิ่มกำลังของไซแนปส์ (synaptic strength) ของเซลล์เหล่านั้น การเรียนรู้อย่างนี้เรียกว่า การเรียนรู้แบบเฮ็บเบียน (Hebbian learning)
  12. ↑ N-methyl-d-aspartate (ตัวย่อ NMDA) เป็นกรดอะมิโนที่เป็นตัวทำการ (agonist) ของหน่วยรับความรู้สึก NMDA มีกัมมันตภาพคล้ายกลูตาเมต ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทซึ่งมีฤทธิ์ต่อหน่วยรับความรู้สึกนั้นและหน่วยรับความรู้สึกประเภทกลูตาเมตอื่น ๆ
  13. ↑ การตรวจจับการบรรจวบ (coincidence detection) เป็นกระบวนการที่นิวรอนหรือวงจรประสาทตรวจจับการเกิดขึ้นของสัญญาณประสาทด้านเข้าที่เกิดขึ้นพร้อม ๆ กันแต่อยู่ในคนละพื้นที่ แล้วเข้ารหัสข้อมูลที่แสดงความสัมพันธ์กันของสัญญาณประสาทเหล่านั้น
  14. ↑ Dobi, Alice; Sartori, Simone B.; Busti, Daniela; Van Der Putten, Herman; Singewald, Nicolas; Shigemoto, Ryuichi; Ferraguti, Francesco (2012). "Neural substrates for the distinct effects of presynaptic group III metabotropic glutamate receptors on extinction of contextual fear conditioning in mice". Neuropharmacology. 66: 274–89. doi:10.1016/j.neuropharm.2012.05.025. PMC 3557389. PMID 22643400.
  15. ↑ Falls, William A.; Miserendino, Mindy J. D.; Davis, Michael (1992). "Extinction of Fear-potentiated Startle: Blockade by Infusion of an NMDA Antagonist into the Amygdala". The Journal of Neuroscience. 12 (3): 854–63. PMID 1347562.
  16. ↑ 16.0 16.1 monoamine เป็นสารสื่อประสาทและสารควบคุมประสาท (neuromodulator) ที่มีกรดอะมิโนเชื่อมกับ aromatic ring โดยลูกโซ่มีสองคาร์บอน (-CH2-CH2)
  17. ↑ ปรากฏการณ์แบบ heterosynaptic คือปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นที่ไซแนปส์ (หรือเรียกว่า junctions) ที่เชื่อมต่อกันระหว่างนิวรอน เป็นปรากฏการณ์ที่ประกอบด้วยการทำงานร่วมกันระหว่างไซแนปส์ต่าง ๆ กันหรือกลุ่มของไซแนปส์ คำนี้มักใช้ร่วมกับทฤษฎีเกี่ยวกับการยิงสัญญาณของนิวรอนที่ทำให้เกิด long-term depression และ long-term potentiation ตัวอย่างเช่น long-term depression แบบ heterosynaptic เกิดขึ้นเมื่อการทำงานในไซแนปส์หนึ่งของนิวรอนหนึ่ง ลดระดับการส่งสัญญาณของไซแนปส์อีกไซแนปส์หนึ่งของนิวรอนนั้น
  18. ↑ การทำงานร่วมกันแบบ homosynaptic หมายถึงปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นที่ไซแนปส์เดียวหรือกลุ่มของไซแนปส์ แต่ไม่ได้มีการทำงานร่วมกันกับไซแนปส์อื่น หรือกับกลุ่มไซแนปส์อื่น คำนี้มักใช้ร่วมกับทฤษฎีเกี่ยวกับการยิงสัญญาณของนิวรอนที่ทำให้เกิด long-term depression และ long-term potentiation ตัวอย่างเช่น long-term potentiation แบบ homosynaptic เกิดขึ้นที่ไซแนปส์อันเป็นที่เชื่อมต่อกันของนิวรอนสองตัว เป็นผลจากการที่การยิงสัญญาณของไซแนปส์มีสหสัมพันธ์ (correlation) ตามกาลต่อกันและกัน
  19. ↑ Flavell, C. R.; Lee, J. L. C. (2012). "Post-training unilateral amygdala lesions selectively impair contextual fear memories". Learning & Memory. 19 (6): 256–63. doi:10.1101/lm.025403.111. PMID 22615481.
  20. ↑ Sigurdsson, Torfi; Doyère, Valérie; Cain, Christopher K.; Ledoux, Joseph E. (2007). "Long-term potentiation in the amygdala: A cellular mechanism of fear learning and memory". Neuropharmacology. 52 (1): 215–27. doi:10.1016/j.neuropharm.2006.06.022. PMID 16919687.
  21. ↑ กลไกเฮ็บเบียน (Hebbian mechanism) คือการยิงสัญญาณพร้อม ๆ กันของนิวรอนก่อนไซแนปส์และนิวรอนหลังไซแนปส์
  22. ↑ 22.0 22.1 Ledoux, Joseph E.; Cicchetti, Piera; Xagoraris, Andrew; Romanski, Lizabeth M. (1990). "The Lateral Amygdaloid in Fear Conditioning Nucleus: Sensory Interface Amygdala in Fear Conditioning". The Journal of Neuroscience. 10 (4): 1062–9. PMID 2329367.
  23. ↑ Calder, Andrew J. (1996). "Facial Emotion Recognition after Bilateral Amygdala Damage: Differentially Severe Impairment of Fear". Cognitive Neuropsychology. 13 (5): 699–745. doi:10.1080/026432996381890.
  24. ↑ Adolphs, Ralph; Gosselin, Frederic; Buchanan, Tony W.; Tranel, Daniel; Schyns, Philippe; Damasio, Antonio R. (2005). "A mechanism for impaired fear recognition after amygdala damage". Nature. 433 (7021): 68–72. Bibcode:2005Natur.433...68A. doi:10.1038/nature03086. PMID 15635411.
  25. ↑ Morris, J. S.; Ohman, A; Dolan, RJ (1999). "A Subcortical Pathway to the Right Amygdala Mediating 'Unseen' Fear". Proceedings of the National Academy of Sciences. 96 (4): 1680–5. Bibcode:1999PNAS...96.1680M. doi:10.1073/pnas.96.4.1680. JSTOR 47262. PMC 15559. PMID 9990084.
  26. ↑ Kazama, Andy M.; Heuer, Eric; Davis, Michael; Bachevalier, Jocelyne (2012). "Effects of neonatal amygdala lesions on fear learning, conditioned inhibition, and extinction in adult macaques". Behavioral Neuroscience. 126 (3): 392–403. doi:10.1037/a0028241. PMID 22642884.
  27. ↑ Scott, Sophie K.; Young, Andrew W.; Calder, Andrew J.; Hellawell, Deborah J.; Aggleton, John P.; Johnsons, Michael (1997). "Impaired auditory recognition of fear and anger following bilateral amygdala lesions". Nature. 385 (6613): 254–7. Bibcode:1997Natur.385..254S. doi:10.1038/385254a0. PMID 9000073.
  28. ↑ Willems, R. M.; Clevis, K.; Hagoort, P. (2010). "Add a picture for suspense: Neural correlates of the interaction between language and visual information in the perception of fear". Social Cognitive and Affective Neuroscience. 6 (4): 404–16. doi:10.1093/scan/nsq050. PMC 3150851. PMID 20530540.
เข้าถึงจาก "https://th.wikipedia.org/w/index.php?title=การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง&oldid=7614121"