ผลต่างระหว่างรุ่นของ "วัคซีนดีเอ็นเอ"
เนื้อหาที่ลบ เนื้อหาที่เพิ่ม
ปรับข้อมูลและสำนวน |
ปรับข้อมูลและสำนวน |
||
บรรทัด 16:
บริษัทยาอินเดียคือ Cadila Healthcare เป็นผู้พัฒนา เป็นวัคซีนดีเอ็นเอแรกในโลกที่อนุมัติให้ใช้กับมนุษย์<ref name=":0" />
== ข้อมูลพื้นฐาน ==
== ประวัติ ==▼
<!--เผื่ออนาคต {{ข้อมูลเพิ่มเติม |Vaccine#History}} -->
วัคซีนธรรมดาอาจมีส่วนประกอบเป็น[[แอนติเจน]]โดยเฉพาะ{{nbsp}}ๆ จาก[[จุลชีพก่อโรค]] หรืออาจเป็น[[วัคซีนเชื้อลดฤทธิ์|ไวรัสก่อโรคที่ลดฤทธิ์]]ซึ่งกระตุ้นให้ภูมิคุ้มกันตอบสนอง
วัคซีนดีเอ็นเอเป็นวัคซีน{{nowrap |สารพันธุกรรม}} (genetic vaccine) เพราะมีข้อมูลทางพันธุกรรม (เป็น[[ดีเอ็นเอ]]หรือ[[อาร์เอ็นเอ]]) ที่เข้ารหัสโปรตีนของ
วัคซีนดีเอ็นเอมี{{nowrap |ดีเอ็นเอ}}ที่เข้ารหัสแอนติเจนโดยเฉพาะ{{nbsp}}ๆ จากจุลชีพก่อโรค
เมื่อฉีดเข้าไปในร่างกายแล้วเข้าไปในเซลล์ กระบวนการธรรมชาติของเซลล์ก็จะ[[ชีวสังเคราะห์|สังเคราะห์โปรตีน]]อาศัยรหัสพันธุกรรมในพลาสมิดที่นำเข้าไปในเซลล์
เส้น 32 ⟶ 30:
{{ต้องการอ้างอิงเฉพาะส่วน | date = October 2021 | reason = Besides needing to be verifiable, these last two sentences are also unclear. If the capsid protein is in the DNA, should the DNA itself still be encapsulated in the protein?}} -->
▲== ประวัติ ==
ในปี{{nbsp}}1983 นัก[[ไวรัสวิทยา]]ที่กระทรวงสาธารณสุข[[รัฐนิวยอร์ก]]ได้ประดิษฐ์วิธีทาง[[พันธุวิศวกรรม]]เพื่อสร้างวัคซีนดีเอ็นเอรวมใหม่ (recombinant DNA) คือได้แปลง[[วัคซีนฝีดาษ]]ธรรมดาให้เป็น[[วัคซีน]]ที่สามารถใช้ป้องกันโรคอื่น{{nbsp}}ๆ<ref>{{cite journal | last1 = White | first1 = LO | last2 = Gibb | first2 = E | last3 = Newham | first3 = HC | last4 = Richardson | first4 = MD | last5 = Warren | first5 = RC | title = Comparison of the growth of virulent and attenuated strains of Candida albicans in the kidneys of normal and cortison-treated mice by chitin assay | journal = Mycopathologia | volume = 67 | issue = 3 | pages = 173-7 | date = July 1979 | doi = 10.1007/bf00470753 | pmid = 384256 | s2cid = 31914107 }}</ref>
ทำโดยแทรกยีนหนึ่งจากไวรัสอื่น{{nbsp}}ๆ (ได้แก่[[ไวรัสเริม]] ไวรัส[[ตับอักเสบบี]] และไวรัส[[ไข้หวัดใหญ่]])<ref>{{cite journal | last1 = Paoletti | first1 = E | last2 = Lipinskas | first2 = BR | last3 = Samsonoff | first3 = C | last4 = Mercer | first4 = S | last5 = Panicali | first5 = D | title = Construction of live vaccines using genetically engineered poxviruses: biological activity of vaccinia virus recombinants expressing the hepatitis B virus surface antigen and the herpes simplex virus glycoprotein D | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 81 | issue = 1 | pages = 193-7 | date = January 1984 | pmid = 6320164 | pmc = 344637 | doi = 10.1073/pnas.81.1.193 | bibcode = 1984PNAS...81..193P }}</ref><ref>US Patent 4722848 - Method for immunizing animals with synthetically modified vaccinia virus</ref>
เส้น 76 ⟶ 75:
โดยอาจรวมส่วน Intron A ([[Interferon]] alfa-2b) เข้าด้วยเพื่อเพิ่มเสถียรภาพของ{{nowrap |[[เอ็มอาร์เอ็นเอ]]}}แล้วเพิ่มการแสดงออกของโปรตีน<ref name=Leitner1997>{{cite journal | last1 = Leitner | first1 = WW | last2 = Seguin | first2 = MC | last3 = Ballou | first3 = WR | last4 = Seitz | first4 = JP | last5 = Schultz | first5 = AM | last6 = Sheehy | first6 = MJ | last7 = Lyon | first7 = JA | title = Immune responses induced by intramuscular or gene gun injection of protective deoxyribonucleic acid vaccines that express the circumsporozoite protein from Plasmodium berghei malaria parasites | journal = Journal of Immunology | volume = 159 | issue = 12 | pages = 6112-9 | date = December 1997 | pmid = 9550412 | url = http://www.jimmunol.org/cgi/content/abstract/159/12/6112 }}</ref>
อนึ่ง ยังอาจรวมเอาส่วน [[termination signal]] หรือ [[polyadenylation]] ที่ขับการแสดงออกโปรตีนได้ดี เช่น ฮอร์โมนควบคุมการเจริญเติบโตของ[[วัว]] (bovine growth hormone) หรือ beta globulin ของ[[กระต่าย]]<ref name=Alarcon1999 /><ref name=Robinson2000 /><ref name="Böhm1996">{{cite journal | last1 = Böhm | first1 = W | last2 = Kuhröber | first2 = A | last3 = Paier | first3 = T | last4 = Mertens | first4 = T | last5 = Reimann | first5 = J | last6 = Schirmbeck | first6 = R | title = DNA vector constructs that prime hepatitis B surface antigen-specific cytotoxic T lymphocyte and antibody responses in mice after intramuscular injection | journal = Journal of Immunological Methods | volume = 193 | issue = 1 | pages = 29-40 | date = June 1996 | pmid = 8690928 | doi = 10.1016/0022-1759(96)00035-X }}</ref>
พาหะซึ่งมียีนหลายยีนที่ต้องการซึ่งเรียกว่า polycistronic vector บางครั้งจะทำขึ้นเพื่อให้แสดงออก
เพราะพลาสมิดสามารถบรรจุรหัสพันธุกรรมได้เพียง ~200 [[Kbp]] การออกแบบให้สามารถแสดงออกโปรตีนได้ดีสุดจึงจำเป็น<ref name=Lewis1999 />
วิธีหนึ่งก็คือปรับใช้[[โคดอน]]ภายในเอ็มอาร์เอ็นเอของจุลชีพก่อโรคให้ได้ดีสุดสำหรับเซลล์[[ยูแคริโอต]]
คือ จุลชีพก่อโรคมักมี GC-content (guanine-cytosine content) ในอัตราที่ต่างกับสิ่งมีชีวิตที่เป็นเป้า ดังนั้น การเปลี่ยนลำดับยีนของ{{nowrap |[[อิมมูโนเจน]]}}ให้มีโคดอนเหมือนกับที่มักเกิดในสิ่งมีชีวิตอาจทำให้แสดงออกโปรตีนได้ดีกว่า<ref name=Andre1998>{{cite journal | last1 = André | first1 = S | last2 = Seed | first2 = B | last3 = Eberle | first3 = J | last4 = Schraut | first4 = W | last5 = Bültmann | first5 = A | last6 = Haas | first6 = J | title = Increased immune response elicited by DNA vaccination with a synthetic gp120 sequence with optimized codon usage | journal = Journal of Virology | volume = 72 | issue = 2 | pages = 1497-503 | date = February 1998 | pmid = 9445053 | pmc = 124631 | doi = 10.1128/JVI.72.2.1497-1503.1998 }}</ref>
ประเด็นที่ต้องพิจารณาอีกอย่างก็คือการเลือกลำดับ [[promoter]]
เส้น 100 ⟶ 99:
=== รูปแบบโปรตีน/ดีเอ็นเอ ===
สาร[[อิมมูโนเจน]]สามารถส่งเข้าไปยังส่วนโดยเฉพาะ{{nbsp}}ๆ ของเซลล์เพื่อเพิ่มการตอบสนองของ[[แอนติบอดี]]หรือของ[[เซลล์ที]]ที่ฆ่าเซลล์ (cytotoxic T-cell)
แอนติเจนที่หลั่งออกหรือยึดอยู่กับ[[เยื่อหุ้มเซลล์]]จะกระตุ้นการตอบสนองของแอนติบอดีได้ดีกว่าแอนติเจนที่อยู่ใน[[ไซโทซอล]] การตอบสนองของเซลล์ทีที่ฆ่าเซลล์อาจเพิ่มได้โดยปรับให้แอนติเจนสลายตัวใน[[ไซโทพลาซึม]]แล้วเข้าสู่กระบวนการส่งแอนติเจนไปที่ผิวเซลล์ของ [[major histocompatibility complex]] (MHC)
ซึ่งปกติทำโดยเพิ่ม[[ยูบิควิติน]] (ubiquitin) ไปที่ยีนโปรตีนด้าน[[เอ็น-เทอร์มินัส]]<ref name=Rodriguez1997>
{{cite journal | last1 = Rodriguez | first1 = F | last2 = Zhang | first2 = J | last3 = Whitton | first3 = JL | title = DNA immunization: ubiquitination of a viral protein enhances cytotoxic T-lymphocyte induction and antiviral protection but abrogates antibody induction | journal = Journal of Virology | volume = 71 | issue = 11 | pages = 8497-503 | date = November 1997 | pmid = 9343207 | pmc = 192313 | doi = 10.1128/JVI.71.11.8497-8503.1997 }}</ref><ref name=Tobery1997>
เส้น 247 ⟶ 246:
นี่เป็นจริงสำหรับแอนติเจนที่จับกับ[[เยื่อหุ้มเซลล์]]และแอนติเจนใน[[น้ำเลือด]] แต่ไม่จริงสำหรับแอนติเจนที่หลั่งออกมา ซึ่งมักจะก่อการตอบสนองของ TH2 ไม่ว่าจะส่งวัคซีนด้วยวิธีใด{{nbsp}}ๆ<ref name="Sällberg1997">{{cite journal | last1 = Sällberg | first1 = M | last2 = Townsend | first2 = K | last3 = Chen | first3 = M | last4 = O'Dea | first4 = J | last5 = Banks | first5 = T | last6 = Jolly | first6 = DJ | last7 = Chang | first7 = SM | last8 = Lee | first8 = WT | last9 = Milich | first9 = DR | title = Characterization of humoral and CD4+ cellular responses after genetic immunization with retroviral vectors expressing different forms of the hepatitis B virus core and e antigens | journal = Journal of Virology | volume = 71 | issue = 7 | pages = 5295-303 | date = July 1997 | pmid = 9188598 | pmc = 191766 | doi = 10.1128/JVI.71.7.5295-5303.1997 }}</ref>
ปกติแล้ว ชนิดเซลล์ทีที่ตอบสนองจะคงยืนเป็นระยะยาวโดยไม่เปลี่ยนไปเมื่อติดโรค หรือแม้เมื่อก่อภูมิคุ้มกันโดยวิธีที่ปกติจะทำให้เซลล์ทีอีกอย่างตอบสนองในบุคคลที่ไม่เคยติดโรคหรือไม่เคยได้วัคซีนมาก่อน<ref name=Feltquate1997 /><ref name=References1996 />
แต่งานศึกษาปี{{nbsp}}1995 ก็พบด้วยเหมือนกันว่าวัคซีนดีเอ็นเอที่เข้ารหัสโปรตีน circumsporozoite ของปรสิตมาลาเรียหนู คือ ''Plasmodium yoelii'' (ยีน PyCSP) เบื้องต้นทำให้เซลล์ TH2 ตอบสนอง แต่ต่อมาเปลี่ยนเป็น TH1 หลังได้วัคซีนโดสที่สอง
เส้น 256 ⟶ 255:
แต่ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนสภาพ (differentiation) ของเซลล์ที่แสดงแอนติเจนคือ [[antigen-presenting cell]] (APC)
{{nowrap |[[เซลล์เดนไดรต์]]}} (dendritic cell ตัวย่อ DC) ซึ่งเป็น APC ชนิดหนึ่งอาจเปลี่ยนสภาพแล้วหลั่ง[[อินเตอร์ลิวคิน]]ชนิด IL-12 ซึ่งสนับสนุนพัฒนาการของเซลล์ทีแบบ TH1 หรือหลั่งชนิด IL-4 ซึ่งสนับสนุนเซลล์แบบ TH2<ref name=Banchereau1998>{{cite journal | last1 = Banchereau | first1 = J | last2 = Steinman | first2 = RM | s2cid = 4388748 | title = Dendritic cells and the control of immunity | journal = Nature | volume = 392 | issue = 6673 | pages = 245-52 | date = March 1998 | pmid = 9521319 | doi = 10.1038/32588 | bibcode = 1998Natur.392..245B }}</ref>
คือ เมื่อใช้วิธีการฉีด pDNA เข้าไปในร่างกาย {{abbr |DC| dendritic cell }} ก็จะกลืนมันเข้าไปผ่านกระบวนการ[[เอนโดไซโทซิส]] ซึ่งจะ
เทียบกับปืนยิงยีนที่ส่งดีเอ็นเอเข้าไปในเซลล์โดยตรง จึงไม่
==== ประโยชน์การทำให้เซลล์ทีโดยเฉพาะ{{nbsp}}ๆ ตอบสนองมากกว่า ====
เส้น 275 ⟶ 274:
การส่งผลิตภัณฑ์ยีนเข้าไปที่ ER โดยตรง (โดยสอดใส่ลำดับ ER insertion signal sequence ทางด้าน[[เอ็น-เทอร์มินัส]]) สามารถเพิ่มการตอบสนองของ CTL
ซึ่งประสบความสำเร็จแล้วกับไวรัสลูกผสม vaccinia ที่[[แสดงออกโปรตีน]][[ไข้หวัดใหญ่]]<ref name=Restifo1995 />
โดยหลักการนี้ก็ควรจะใช้ได้กับวัคซีนดีเอ็นเอด้วย
การจัดให้แอนติเจนเสื่อมภายในเซลล์ (และดังนั้น จึงสามารถเข้าไปใน[[วิถีเมแทบอลิซึม]] MHC class I pathway) โดยเพิ่ม[[ยูบิควิติน]]ซึ่งเป็นลำดับ[[เพปไทด์ส่งสัญญาณ]] หรือโดยกลายพันธุ์ลำดับเพปไทด์ส่งสัญญาณอื่น{{nbsp}}ๆ พบว่ามีประสิทธิภาพเพิ่มการตอบสนองของ CTL<ref name=Tobery1997 />
การตอบสนองของ CTL ยังอาจเพิ่มได้ด้วยการฉีดโมเลกุลที่ร่วมกระตุ้น {{nowrap |(co-stimulatory)}} วัคซีนดีเอ็นเอ โมเลกุลเช่น B7-1 หรือ B7-2 เพื่อต่อต้าน[[นิวคลีโอโปรตีน]]ของ{{nowrap |ไข้หวัดใหญ่}}<ref name=Fu1997/><ref name=Iwasaki1997>{{cite journal | last1 = Iwasaki | first1 = A | last2 = Stiernholm | first2 = BJ | last3 = Chan | first3 = AK | last4 = Berinstein | first4 = NL | last5 = Barber | first5 = BH | title = Enhanced CTL responses mediated by plasmid DNA immunogens encoding costimulatory molecules and cytokines | journal = Journal of Immunology | volume = 158 | issue = 10 | pages = 4591-601 | date = May 1997 | pmid = 9144471 | url = http://www.jimmunol.org/cgi/content/abstract/158/10/4591 }}</ref>
หรือ GM-CSF เพื่อต่อต้าน[[ปรสิต]][[มาลาเรีย]] ''[[Plasmodium]] yoelii'' ของหนู<ref name=Weiss1998>{{cite journal | last1 = Weiss | first1 = WR | last2 = Ishii | first2 = KJ | last3 = Hedstrom | first3 = RC | last4 = Sedegah | first4 = M | last5 = Ichino | first5 = M | last6 = Barnhart | first6 = K | last7 = Klinman | first7 = DM | last8 = Hoffman | first8 = SL | title = A plasmid encoding murine granulocyte-macrophage colony-stimulating factor increases protection conferred by a malaria DNA vaccine | journal = Journal of Immunology | volume = 161 | issue = 5 | pages = 2325-32 | date = September 1998 | pmid = 9725227 | url = http://www.jimmunol.org/cgi/content/abstract/161/5/2325 }}</ref>
การฉีดวัคซีนดีเอ็นเอร่วมกับพลาดมิดที่เข้ารหัสโมเลกุลร่วมกระตุ้นเช่น IL-12 และ TCA3 พบว่าเพิ่มฤทธิ์ของ CTL ต่อแอนติเจนชนิดนิวคลีโอโปรตีนของ [[HIV-1]] และ{{nowrap |[[ไข้หวัดใหญ่]]}}<ref name=Iwasaki1997 /><ref name=Tsuji1997>{{cite journal | last1 = Tsuji | first1 = T | last2 = Hamajima | first2 = K | last3 = Fukushima | first3 = J | last4 = Xin | first4 = KQ | last5 = Ishii | first5 = N | last6 = Aoki | first6 = I | last7 = Ishigatsubo | first7 = Y | last8 = Tani | first8 = K | last9 = Kawamoto | first9 = S | last10 = Nitta | first10 = Y | last11 = Miyazaki | first11 = J | last12 = Koff | first12 = WC | last13 = Okubo | first13 = T | last14 = Okuda | first14 = K | title = Enhancement of cell-mediated immunity against HIV-1 induced by coinnoculation of plasmid-encoded HIV-1 antigen with plasmid expressing IL-12 | journal = Journal of Immunology | volume = 158 | issue = 8 | pages = 4008-13 | date = April 1997 | pmid = 9103472 | url = http://www.jimmunol.org/cgi/content/abstract/158/8/4008 | display-authors = 8 }}</ref>
=== การตอบสนองทางน้ำเหลือง (สารภูมิต้านทาน) ===
เส้น 296 ⟶ 295:
เซลล์ที่หลั่งสารภูมิต้านทาน (antibody-secreting cell, ASC) จะเคลื่อนไปยัง[[ไขกระดูก]]และ[[ม้าม]]แล้วสามารถสร้างสารภูมิต้านทานในระยะยาว โดยจะอยู่เป็นประจำที่นั่นหลังจากปีหนึ่ง<ref name=Justewicz1996 />
ตารางต่อไปจะแสดงการตอบสนองทางสารภูมิต้านทาน
วัคซีนดีเอ็นเอจะเพิ่มการตอบสนองทางสารภูมิต้านทานได้ช้ากว่าการติดเชื้อหรือโปรตีนลูกผสม
โดยอาจต้องใช้เวลานานถึง {{nowrap |12 สัปดาห์}} แต่การฉีดบูสต์ก็ลดช่วงเวลานี้ได้เหมือนกัน
มีการฉีดวัคซีนดีเอ็นเอที่แสดงออก[[เปลือกหุ้มไวรัส|โปรตีนเปลือก]] (envelope protein) ทั้งขนาดเล็กขนาดกลางของไวรัสตับอักเสบบีให้แก่ผู้ใหญ่ที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง
เส้น 371 ⟶ 370:
[[เซลล์เดนไดรต์]]
]]
งานศึกษาต่าง{{nbsp}}ๆ กับหนู[[ไคมีรา]] พบว่าเซลล์อนุพัทธ์จากเซลล์[[ไขกระดูก]]รวมทั้ง[[เซลล์เดนไดรต์]] [[แมคโครฟาจ]] และ[[เซลล์บี]]ที่ปรับตัวพิเศษ (specialized B cell) เป็น{{nowrap |[[เซลล์แสดงแอนติเจน]]}}ที่รวม{{nbsp}}ๆ เรียกว่า professional antigen presenting cells<ref name=Iwasaki1997 /><ref name=Corr1996>{{cite journal | last1 = Corr | first1 = M | last2 = Lee | first2 = DJ | last3 = Carson | first3 = DA | last4 = Tighe | first4 = H | title = Gene vaccination with naked plasmid DNA: mechanism of CTL priming | journal = The Journal of Experimental Medicine | volume = 184 | issue = 4 | pages = 1555-60 | date = October 1996 | pmid = 8879229 | pmc = 2192808 | doi = 10.1084/jem.184.4.1555 }}</ref>
[[เซลล์ลังเกอร์ฮันส์]]เป็นแมโครฟาจประจำเนื้อเยื่อผิวหนัง
พบว่า หลังจากใช้[[ปืนยิงยีน]]เข้าที่ผิวหนัง เซลล์ลังเกอร์ฮันส์ที่ได้ดีเอ็นเอก็จะย้ายไปที่{{nowrap |[[ต่อมน้ำเหลือง]]}}ที่อยู่ใกล้{{nbsp}}ๆ เพื่อแสดง[[แอนติเจน]]<ref name=Robinson2000 />
เทียบกับเมื่อฉีดวัคซีนในกล้ามเนื้อหรือในผิวหนัง จะเป็น{{nowrap |เซลล์เดนไดรต์}}ที่ได้{{nowrap |ดีเอ็นเอ}}แล้วย้ายไปที่ต่อมน้ำเหลืองที่อยู่ใกล้{{nbsp}}ๆ เพื่อแสดง[[แอนติเจน]]<ref name=Casares1997 />
นอกจากการส่งดีเอ็นเอเข้าไปในเซลล์เดนไดรต์และแมคโครฟาจโดยตรง (direct transfection) แล้ว ยังเกิดกระบวนการ cross priming เมื่อให้วัคซีนไม่ว่าจะโดยฉีดเข้ากล้ามเนื้อ เข้าผิวหนัง หรือผ่านปืนยิงยีน
เส้น 386 ⟶ 385:
เซลล์ลังเกอร์ฮันส์ที่ได้ดีเอ็นเอจะย้ายออกจากผิวหนัง (ภายใน {{nowrap |12 ชม.}}) เข้าไปยังต่อมน้ำเหลืองใกล้{{nbsp}}ๆ ที่{{nbsp}}ๆ เซลล์อำนวยให้[[เซลล์บี]]และ[[เซลล์ที]]ตอบสนอง
ใน[[กล้ามเนื้อโครงร่าง]] แม้เซลล์[[กล้ามเนื้อลาย]]จะเป็นเซลล์ที่รับดีเอ็นเอเข้าไปมากที่สุด ก็กลับไม่สำคัญต่อการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน
แต่การฉีด{{nowrap |ดีเอ็นเอ}}เข้ากล้ามเนื้อจะทะลักเข้าไปในต่อมน้ำเหลืองที่อยู่ใกล้{{nbsp}}ๆ ภายในไม่กี่นาที แล้วเข้าไปใน[[เซลล์เดนไดรต์]]ในที่นั้น{{nbsp}}ๆ แล้วก่อการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน
ส่วนเซลล์กล้ามเนื้อ (myocyte) ที่ได้รับดีเอ็นเอแล้วจะเป็นหน่วยเก็บแอนติเจนสำรองเพื่อให้[[เซลล์แสดงแอนติเจน]] ({{abbr |APC| antigen-presenting cell }}) นำไปแสดง<ref name=Lewis1999 /><ref name=Wolff1992 /><ref name=Torres1997 />
เส้น 397 ⟶ 396:
ทั้ง[[เซลล์ทีเฮลเปอร์]]และเซลล์ทีชนิดเป็นพิษต่อเซลล์ (cytotoxic T-cell) สามารถควบคุมการติดเชื้อไวรัสโดยหลั่ง[[อินเตอร์เฟียรอน]]
แม้เซลล์ทีชนิดเป็นพิษปกติจะฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส
แต่ก็สามารถระตุ้นให้หลั่ง[[ไซโตไคน์]]ต่อต้านไวรัสเช่น IFN-γ (interferon gamma) และ TNF-α (tumor necrosis factor alpha) ซึ่งไม่ฆ่าเซลล์
ดังนั้น วัคซีนดีเอ็นเอจึงสามารถใช้บรรเทาการติดเชื้อไวรัสอาศัยอินเตอร์เฟียรอนที่ไม่ทำลายเซลล์
ซึ่งได้พิสูจน์แล้วกับเชื้อ[[ไวรัสตับอักเสบบี]]<ref name=Mancini1996>{{cite journal | last1 = Mancini | first1 = M | last2 = Hadchouel | first2 = M | last3 = Davis | first3 = HL | last4 = Whalen | first4 = RG | last5 = Tiollais | first5 = P | last6 = Michel | first6 = ML | title = DNA-mediated immunization in a transgenic mouse model of the hepatitis B surface antigen chronic carrier state | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 93 | issue = 22 | pages = 12496-501 | date = October 1996 | pmid = 8901610 | pmc = 38020 | doi = 10.1073/pnas.93.22.12496 | bibcode = 1996PNAS...9312496M }}</ref>
อนึ่ง IFN-γ เป็น[[โปรตีนส่งสัญญาณ]]ซึ่งสำคัญยิ่งในการควบคุมการติดเชื้อ[[มาลาเรีย]]<ref name=Doolan1999>{{cite journal | last1 = Doolan | first1 = DL | last2 = Hoffman | first2 = SL | title = IL-12 and NK cells are required for antigen-specific adaptive immunity against malaria initiated by CD8+ T cells in the Plasmodium yoelii model | journal = Journal of Immunology | volume = 163 | issue = 2 | pages = 884-92 | date = July 1999 | pmid = 10395683 | url = http://www.jimmunol.org/cgi/content/abstract/163/2/884 }}</ref>
จึงมีลู่ทางว่าอาจใช้ทำวัคซีนดีเอ็นเอต้านมาลาเรียได้
| |||