ผลต่างระหว่างรุ่นของ "การป้องกันภาวะสมองเสื่อม"
เนื้อหาที่ลบ เนื้อหาที่เพิ่ม
คำสะกด สำนวน |
ปรับสำนวน |
||
บรรทัด 15:
(เช่น [[เบาหวาน]] [[ความดันสูง]] [[โรคอ้วน]] [[การสูบบุหรี่]] การนั่งนอนเฉย ๆ ไม่ออกกำลังกาย) และความซึมเศร้า<ref name=":1" /><ref name=":0" />
งานศึกษาปี 2014 และ 2017<ref name=":0" /> สรุปว่า กรณีสมองเสื่อมเกิน 1/3 โดยทฤษฎีป้องกันได้
ในบรรดาคนชรา ทั้งการดำเนินชีวิตที่ไม่ดี และปัจจัยเสี่ยงสูงทางพันธุกรรม ต่างสัมพันธ์อย่างเป็นอิสระจากกันและกันกับความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อม
การดำเนินชีวิตที่ดีสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงไม่ว่าปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมจะเป็นเช่นไร<ref name=":2" />
งานศึกษาปี 2017 ได้ระบุปัจจัยการดำเนินชีวิตที่เปลี่ยนได้ 9 อย่าง โดยการรักษาการเสียการได้ยินตั้งแต่เนิ่น ๆ ประเมินว่าเป็นปัจจัยสำคัญสุด คืออาจป้องกันภาวะสมองเสื่อมได้ถึง{{nowrap |ร้อยละ 9}}
บรรทัด 123:
=== ฮอร์โมนสเตอรอยด์ ===
งานศึกษาปี 2009 และ 2012 เกี่ยวกับผลป้องกันโรคอัลไซเมอร์ของฮอร์โมนเพศหญิงคือ[[เอสโตรเจน]]
{{cite journal | last1 = Simpkins | first1 = JW | last2 = Perez | first2 = E | last3 = Wang | first3 = X | last4 = Yang | first4 = S | last5 = Wen | first5 = Y | last6 = Singh | first6 = M | title = The potential for estrogens in preventing Alzheimer's disease and vascular dementia | journal = Therapeutic Advances in Neurological Disorders | volume = 2 | issue = 1 | pages = 31-49 | date = January 2009 | pmid = 19890493 | pmc = 2771945 | doi = 10.1177/1756285608100427 }}</ref><ref>
{{cite web | last1 = Anderson | first1 = P | title = Timing of Hormone Therapy May Affect Alzheimer's Prevention | url = https://www.medscape.com/viewarticle/773286 | publisher = Medscape | date = 2012-10-25 }}</ref>
บรรทัด 138:
โรคอัลไซเมอร์เป็นเหตุให้[[เซลล์ประสาท]]อักเสบเพราะการตกตะกอนของแอมีลอยด์เบตา{{Efn-ua | name = Amyloid}} และ neurofibrillary tangle<!--*** เริ่มเชิงอรรถ ***-->{{Efn-ua |
'''neurofibrillary tangle''' (NFT) เป็นคราบ hyperphosphorylated tau protein ที่รู้จักกันดีมากที่สุดว่าเป็นสารส่อโรคอัลไซเมอร์หลักอย่างหนึ่ง
แต่ก็พบในกลุ่มโรค
ความสัมพันธ์ของมันกับโรคต่าง ๆ ยังไม่ชัดเจน
}}<!--*** จบเชิงอรรถ ***-->
ซึ่งทำให้ระคายเคืองจนร่างกายหลั่งสารต่าง ๆ รวมทั้งโปรตีนกลุ่ม cytokine และกลุ่ม acute phase protein<!--*** เริ่มเชิงอรรถ ***-->{{Efn-ua |
'''acute phase protein''' เป็นกลุ่มโปรตีน
}}<!--*** จบเชิงอรรถ ***-->
เมื่อสารเหล่านี้สะสมต่อ ๆ กันเป็นเวลาหลายปี ก็จะก่อผลที่เป็นส่วนของโรคอัลไซเมอร์<ref>{{cite journal | last1 = Akiyama | first1 = H | last2 = Barger | first2 = S | last3 = Barnum | first3 = S | last4 = Bradt | first4 = B | last5 = Bauer | first5 = J | last6 = Cole | first6 = GM | last7 = Cooper | first7 = NR | last8 = Eikelenboom | first8 = P | last9 = Emmerling | first9 = M | last10 = Fiebich | first10 = BL | last11 = Finch | first11 = CE | last12 = Frautschy | first12 = S | last13 = Griffin | first13 = WS | last14 = Hampel | first14 = H | last15 = Hull | first15 = M | last16 = Landreth | first16 = G | last17 = Lue | first17 = L | last18 = Mrak | first18 = R | last19 = Mackenzie | first19 = IR | last20 = McGeer | first20 = PL | last21 = O'Banion | first21 = MK | last22 = Pachter | first22 = J | last23 = Pasinetti | first23 = G | last24 = Plata-Salaman | first24 = C | last25 = Rogers | first25 = J | last26 = Rydel | first26 = R | last27 = Shen | first27 = Y | last28 = Streit | first28 = W | last29 = Strohmeyer | first29 = R | last30 = Tooyoma | first30 = I | last31 = Van Muiswinkel | first31 = FL | last32 = Veerhuis | first32 = R | last33 = Walker | first33 = D | last34 = Webster | first34 = S | last35 = Wegrzyniak | first35 = B | last36 = Wenk | first36 = G | last37 = Wyss-Coray | first37 = T | display-authors = 6 | title = Inflammation and Alzheimer's disease | journal = Neurobiology of Aging | volume = 21 | issue = 3 | pages = 383-421 | year = 2000 | pmid = 10858586 | pmc = 3887148 | doi = 10.1016/S0197-4580(00)00124-X }}</ref>
| |||