ผลต่างระหว่างรุ่นของ "การจับลิ่มของเลือด"

ไม่มีคำอธิบายอย่างย่อ
(หน้าใหม่: right|thumb|550px|The classical blood coagulation pathway<ref name="isbn1-904842-39-9"/> '''การแข็งตั...)
 
 
กลไกการแข็งตัวของเลือดเริ่มต้นขึ้นแทบจะทันทีที่เกิดการบาดเจ็บต่อหลอดเลือด เกิดการเว้าแหว่งของผนังหลอดเลือด เมื่อเลือดได้สัมผัสกับโปรตีนที่อยู่นอกหลอดเลือด เช่น tissue factor ก็จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเกล็ดเลือดและไฟบริโนเจนซึ่งเป็นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดตัวหนึ่ง เกล็ดเลือดจะมาจับที่จุดบาดเจ็บทันที เป็น''กระบวนการห้ามเลือดขั้นปฐมภูมิ'' จากนั้น''กระบวนการห้ามเลือดขั้นทุติยภูมิ''ก็จะเริ่มขึ้นพร้อมๆ กัน โปรตีนต่างๆ ในเลือดที่รวมเรียกว่าปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจะมีการกระตุ้นปฏิกิริยาอย่างเป็นลำดับและซับซ้อน จนสุดท้ายแล้วทำให้เกิดเส้นใยไฟบรินขึ้น ซึ่งจะเสริมความแข็งแรงของก้อนเกล็ดเลือดที่จับกันอยู่
==ประวัติศาสตร์==
===การเรียกชื่อ===
ที่ประชุมประจำปีของผู้เชี่ยวชาญเรื่องการแข็งตัวของเลือดได้ตกลงยอมรับการใช้ตัวเลขโรมันเป็นการตั้งชื่อสารในการแข็งตัวของเลือดตั้งแต่ ค.ศ. 1955 จากนั้นปี 1962 จึงยอมรับให้ใช้ตัวเลขในการตั้งชื่อสารปัจจัยแฟกเตอร์ 1-12 ที่ประชุมนี้ต่อมาได้กลายเป็นที่ประชุมนานาชาติว่าด้วยการเกิดลิ่มเลือดและการห้ามเลือด (International Committee on Thrombosis and Hemostasis, ICTH) จากนั้นการกำหนดชื่อด้วยตัวเลขถูกยกเลิกไปหลังจากมีการกำหนดชื่อแฟกเตอร์ 13 และเริ่มมีการตั้งชื่อโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดในรูปแบบอื่น เช่น Fletcher Factor, Fitzgerald Factor, prekallikrein, hight-molecular-weight kininogen เป็นต้น
 
แฟกเตอร์ 3 และแฟกเตอร์ 4 ไม่มีอยู่ เนื่องจากไม่เคยมีใครพบ thromboplastin แต่กลายเป็นว่าขั้นตอนนี้ประกอบด้วยแฟกเตอร์อื่นๆ อีก 10 ตัว ส่วน accelerin ต่อมาก็พบว่าเป็นแฟกเตอร์ 5 รูปแอกทีฟ
==อ้างอิง==
{{รายการอ้างอิง}}
13,372

การแก้ไข